Kuidas raviti düsbakterioosi ja atoopilist dermatiiti lapsel

Atoopilise dermatiidiga (edaspidi "AD") said mu tütar koos temaga vanemad 1 aasta ja 4 kuu vanuselt tuttavaks. Olen kindel, et ta on tänu suurele hulgale ravimitele viimase aasta jooksul. Olulist rolli mängisid soolestiku düsbioos, mille tunnused meie pediaatri silmad sulgesid. Ja ma uskusin, et lastearst ei juhtinud lapse uurimist.

Kuidas see kõik algas

Düsbakterioosi väljendas asjaolu, et tütar oli pidevalt vähe "määrdunud" mähe. Me pidime pesema ja vahetama iga viie kuni kümne minuti järel, perse oli pideva ärrituse tõttu erkpunane, ükski hooldusvahend ei aidanud. See kestis kuni 4 kuud.

Tulevikku vaadates ütlen, et 5,5 kuud pärast antibiootikumide algust algas see uuesti. Aasta jooksul oli väljaheide üks kord iga kahe päeva tagant, korraliku ravi puudumisel halvenes olukord - kõhukinnisus algas 2 aasta pärast - väljaheide oli üks kord iga kolme päeva järel.

Kui see oli 3,5 kuud vana, kaks nädalat pärast DPT vaktsineerimist, haigestus mu tütar esimest korda. Ja see algas... 1,5-2-nädalase pausiga haiguste vahel oli laps haige kuni 1 aasta ja 1 kuu. Meil õnnestus haiglas pikali heita, palju ravimeid, antibiootikume määrati sees, kõrvades ninas, silmades.

Apellatsioon immunoloogile

Suvi tuli, haigused vabastati, kuid kogu aeg oli temperatuur 37,2 grammi. Temperatuur langes normaalseks ainult une ajal. Me pöördusime immunoloogi poole, läbisime testid. Näitas ainult herpes tüüpi 6.

Immunoloog määras küünlad "Viferon" 2,5 kuu jooksul. Ja siis tegin vea - panin nad. Ja kui ma sain teada, et need küünlad põhjustavad liiga sageli allergilisi reaktsioone. Herpes tüüpi 6 ei ravita, vaid uppus.

Miks andis immunoloog oma tütrele ravi? Pärast 2,5 kuu möödumist nende küünalde võtmisest ei läinud herpes muidugi kuskile, isegi mitte muffli - kõik jäi nagu varem. Immunoloog määras meile nende küünaldega taas ravi, kuid ma ei hakanud neid seadma.

Tere, atoopiline dermatiit

Ja siin sattus atoopiline dermatiit meie elu troopiliste kelladega. Laste küünalde algust iseloomustas naha koorimise periood, ta sai karedaks, siis õitses nahk haavandite ja suurte kuiva ja punase nahaga. Ma hirmutasin, kui mu tütar hakkas kuus kuud hiljem oma käsi ja jalgu veres kammima. Öösel, unenäos, see raiuti rohkem. Ma hoidsin oma käsi hommikul kahest hommikust hommikul. Oli päevi, kui ta ei saanud hommikusööki teha - ta pidi teda ise sööma, käepidemeid hoides, mitte lasta oma sügelemist. See kestis pool sügist ja kogu talvel.

Kevadel pärast ravimite võtmist, kasutades väliseid aineid, hakkas see kõigepealt paranema ja teiseks arvasime käte ja jalgade sidumist. Sidemete all oli võimatu ronida, tütar hakkas palju paremini magama. Meie olukorras olevate käepidemete labakindad ei päästa, nad kammisid neid paremini kui küüned - nad hõõrusid seda väga kõvasti.

Nii et tulin ravile minu lugu. Meil oli palju allergiste, dermatolooge, isegi üht homöopaatiat.

Uus ravi ja toitumine

Kõigepealt määrati tütarele range toitumine - see kogus vaesus kuni tosinat liiki tooteid - teravilja, tailiha, puuviljad, ainult rohelised õunad ja pirnid. Arstid määrasid ravi hormonaalsete salvidega, kreemidega, mis aitasid ainult ravi kestel, siis kõik haavandid tagasi. Õige diagnoosi teinud homöopaat - kinnitas ta traditsioonilise meditsiini arstide poolt välja laetud herned, mis ei aidanud meie last. Seetõttu pöördusime teise allergia-immunoloogi poole, kes sai meie võlukepp. See arst hoiatas kohe, et see ei ole nõidus, ei olnud võimalik ühel päeval dermatiiti ravida. Ma selgitasin, et minu tütar on probleem nii seedetrakti ensüümide vanuses kui ka düsbakterioosis. Ja ta hakkas ravima mitte ainult tulemust - naha haavandeid, vaid ka põhjust - sisemisi haigusi.

Vahetu ravimine ei tulnud, kuid ravimite vahel esines märkimisväärseid edusamme - remissiooniperioodid (atoopilise dermatiidi oluline nõrgenemine) - esimene allergia allergia ravimite ja karjääri pideva kasutamise korral kuue kuu jooksul. Meie allergoloog vaatas meie tütre seitse kuud. Neist viis ei kasutanud hormonaalseid salve. Esinesid lühikesed olulised halvenemisperioodid, mis läbisid edukalt ilma tugevad ravimid.

Suvel käisime Krimmis - päike ja merevannid aitasid palju - nahk muutus sujuvaks, mida ta ei olnud väga kaua aega olnud.

Regulaarne dermatiit

Remissiooniperiood kestis sügise keskpaigani. Siis hakkas taas süvenema. Me pöördusime Gastroenteroloogia Instituudi poole. "Fukortsin" määrati meile - väga odav vahend, kuid töötav ja hormonaalne salv - nahk oli jälle väga halvas seisukorras. Seejärel määrati erinevad uuringud - parasiitide, infektsioonide, düsbakterioosi, allergeenide testid. Määrati soolestiku röntgen, kõhu ultraheli.

  • kerge munakollase allergia;
  • düsbakterioos;
  • Ultraheli käigus ilmnes sapipõie kurv, tagajärg - sapi stagnatsioon, kolestaas;
  • Röntgenikiirgus näitas soolestiku osa pikenemist.

Üldiselt ütles arst, et düsbakterioosi ei ravita, kuid soole mikrofloora tuleb pidevalt säilitada - Bifiform, Atsipol ja teised sarnased ravimid. Samuti on aeg-ajalt vaja juua sapi ravimit.

Soole pikenemine on kõhukinnisuse põhjus, mis annab tugeva komplikatsiooni atoopilise dermatiidi vormis. Seepärast soovitati meile, kui tooli ei ole enam kui kaks päeva, soovitatav panna glütseriini küünal või klistiir. Alguses. Kuid teades, et see meede oli ajutine, võtsin ma dieedi väga tähelepanelikult, pöörates erilist tähelepanu joogivee kogusele.

Ma panin oma tütre ette klaasi veega iga kahe või kolme tunni tagant ja erinevatel viisidel - pettuse, veenmise, korra ja sundimisega. Ma hakkasin ka veerand lusikatäit päikesevalikut või oliiviõli igasse tassi (putru, supp). Need abinõud aitasid tal natuke - ta hakkas taas kord 2 päeva jooksul vannituppa minema, aeg-ajalt iga päev. Toitumine on laienenud - hakkasin porgandit, maisi sibulale, natuke omatehtud moosi, mõnda muud toodet.

Kauaoodatud paranemine

See sügis-talveperiood oli meile lihtsam kui eelmine. Vanus on mänginud oma rolli või tavalist ravi - ma ei tea. Aga nüüd ma tean, et probleemi põhjused ja viisid selle uputamiseks, kui neid ei ravita. Nüüd on tütre nahk enam-vähem normaalses seisundis, pärast teise ägenemist viirusevastase ravimi võtmise ajal. Püüan igati kaitsta seda uute hormonaalsete salvide eest ja luua keha normaalne toimimine. Mul on kahju, et ignoreerisin tulevaste probleemide märke, arvestades, et kõik läheb ise läbi.

Minu järeldused

Ma teen mõned järeldused:

  1. Kui midagi segab teid lapse tervises, siis ärge olge testide tegemiseks laiskad. Tuleb uurida, et mitte jääda ja mitte alustada võimalikku haigust.
  2. Kui teie last ravitakse, kuid ei ole tulemusi, otsige „oma“ allergoloogi, minge mitmete spetsialistide juurde, võite proovida homöopaatiat, kuigi ta ei aidanud mu last, kuid ma tean mitmeid näiteid eduka raviga homöopaatiliste ravimitega.
  3. Veenduge, et teil on vererõhk - gastroenteroloogi poolt läbi viidud uuring, sooleprobleemid - kõige tavalisem vererõhu ilmingute põhjus.
  4. Paljud usuvad, et vererõhu ravi ei ole vajalik - ta läheb koos vanusega. Olen kindel, et on vaja ravida, kuid mitte vererõhku (see on tavaliselt ainult tagajärg), vaid selle põhjus. Kui te ignoreerite haiguse ilminguid, siis võite aja jooksul saada modifitseeritud allergiat kroonilise nohu (nohu) ja seejärel astma vormis.

Nüüd on mõned retseptid. Kõik toidud, mida ma teen ilma proportsioone, teisisõnu "silma" järgi.

Retseptid maitsvate ja tervislike toitude valmistamiseks düsbakterioosiks

Lillkapsaspüree supp lihapallidega
Kõigepealt peate lihapallid vees, pärast keetmist valage puljong. Seejärel valage vesi uuesti, pange lillkapsas, sibulad ja küpseta, kuni see on valmis. Seejärel eemaldage lihapallid, tükeldage kapsas segistiga kuni sile. Soola vastavalt soovile. Kui puljong osutub liiga palju välja, siis on enne tükeldamist parem ülejääk eemaldada, nii et supp ei oleks liiga õhuke.

Pannkoogid
Kefiir 2-3 spl. lusikad, käputäis mis tahes jahu - riis, nisu, tatar (tatar teeb kõige kapriisemad pannkoogid lagunevad), pool teelusikatäis päevalilleõli. See peaks osutuma tainasuuruse hapukooreks. Soovi korral soola ja magustage. Küpseta kuivas pannil, kuni kerge pruunistumiseni. Liiga praetud pannkoogid võivad olla kahjulikud. Ma vala tainas pannil teelusikatäis, see teeb väiksed mugavad pannkoogid.

Juustukoogid
Juust 50 g, Jahu - 1-2 spl. lusikad. Soovi korral lisada juustukoogidele või kaunistada neid tükeldatud banaaniga, pirniga, mustikaga jne. Suhkur ja sool on ka teie valik. Pane tulemuseks saadud individuaalsete juustukookide mass küpsetusplaadile - ma kasutan selleks supilusikatega kaetud supilusikatäit. Küpseta ahjus 180-200 kraadi kuni pruunistumiseni, umbes 20-30 minuti jooksul.

Amrita Kiev 098 400-11-67

Sõltumatu turustaja koipaniya "Amrita" sait

Dermatiit ja sooled

Esmapilgul ei ole ekseemitaolistel nahaärritustel mingit pistmist seedetrakti olekuga. Kuid nüüd on teadlased tõestanud atoopilise dermatiidi seostamist soolehaigustega. Tehti kindlaks, et peamine osa atoopilise dermatiidi all kannatavatest patsientidest kannatavad seedetrakti haiguste all: gastroduodenitis, krooniline gastriit, maksa ja sapipõie haigused, kõhukinnisusega ärritatud soole sündroom, soole mikrofloora rikkumine. Sageli on ülalmainitud haiguste olemasolu põhjuseks naha muutuste teke nii lastel kui ka täiskasvanutel. Atoopiline (atüüpiline, eriline) dermatiit esineb allergilise põletiku ja ebaloomulikult suurenenud nahareaktsiooni tõttu nii välismõjude kui ka sisemiste mõjude suhtes. Need reaktsioonid avalduvad punetusena, nahk on väga sügelev, seal on kriimuvad, niisked alad, lööve.

Diagnoosil võetakse arvesse nahakahjustuste intensiivsust ja levimust, on vaja teha vereanalüüs, samuti allergia testid. Seejärel tehakse võrdlus teiste ekseemitaoliste haigustega. Sest atoopilise dermatiidi all kannatavatel inimestel 10-st 10-st toimub krooniline gastriit ja see on kõige sagedamini tingitud helikobakterioosist, et määrata patsiendi õige diagnoos, on vaja uurida helikobakterioosi. Ja heliobakterioosi ravis soovitan kasutada Vladimir Phytotherapeutist Vladimir Mikhalchenko retsepti. Tegemist on taimekollektsiooniga, mis koosneb: Kalgani ja burneti juurtest, naistepuna, emasloomast, karjase rahakotist ja must-fronteeritud rohust, kummeli õisikutest, Islandi samblasuristist ja juurest. Iga herb on 50 g, seejärel, pärast segu valmistamist, võtke see kogus 1 dets. lasta ja vala 500 ml keeva veega. Siis valatakse termosse, kus infusioon peaks seisma kogu öö. Infusioon tuleb võtta sooja 3 korda päevas, 150 ml 1 tund enne sööki. Jääge külmikusse. Tinktuuri võetakse 1-2 kuud. Iga 10 päeva tagant peate tegema 2-päevase vaheaja ja seejärel jätkama vastuvõtmist. Paralleelselt on soovitatav kasutada toidulisandina sibulaid, küüslauk, ingverit.

Ligikaudu kolmandik atoopilise dermatiidiga inimestest taastub pärast helikobakterite hävimist. Lisaks parandab selle hävitamine ülejäänud patsientide seisundit ja mis kõige tähtsam on, et haigus voolab pidevalt, muutub see retsidiivseks kursuseks.

Enamikul (80–95%) keha atoopilise dermatiidiga patsientidest ei ole piisavalt laktobatsilli, mis on soole düsbioosi põhjuseks. Aga laktobatsillid ei võimalda allergeenide imendumist ja tänu neile moodustuvad immunoglobuliinid, mis on peamised allergeenide vastased. Paralleelselt on muutunud omadustega Escherichia coli (staphylococcus) ja kandidaat liiga suured. Nende häirete kõrvaldamiseks on vaja puhastada kahjulike bakterite sooled, eemaldada kehast toksiinid (võõrutusravi) ja edendada patsiendi enda mikrofloora arengut ning reguleerida tema soolte toimimist. Erinevad toksiinid, tingimuslikult patogeensed mikroorganismid, allergeenid, samuti nende metaboolsed tooted eemaldatakse kehast looduslike sorbentide kasutamisega, milles taime polümeeri ligniin on olemas.

Atoopilise dermatiidi ravis ilmus nüüd uus suund. See suundumus põhineb ravimite kasutamisel, mis on kasuliku soole mikrofloora (prebiootikumide) arenguks ning on sellised ravimid nagu laktusaan, duphalac, laktuloos, normase. Laktofiltrumi valmistamisel kombineeritakse sorbendid ja prebiootikumid. Seda on väga lihtne kasutada (3-4 nädala jooksul peate võtma 2 tabletti 3 korda päevas) ja koosneb looduslikest koostisosadest.

Sooles moodustuvad mürgised ained mõjutavad paljusid elundeid ja mitte ainult immuunsüsteemi. Eelkõige kahjustavad nad sapiteede ja maksa toimimist. Nii et üle poole inimestest, kes kannatavad atoopilise dermatiidi all, on kahjulikud ained kehast halvasti eemaldatud sapipõie halva vähenemise tõttu. Kolmandikul patsientidest moodustub paks sapi pehmetest kividest või helvestest, mis näitab ka, et sapipõie korral esineb häireid.

Teisisõnu, seedetrakti funktsioonid toksiinide eemaldamisel kehast on häiritud. Seetõttu on praegu kolereetilised ained atoopilise dermatiidiga patsientide kompleksse ravi vältimatu koostisosa. Need on mitmesugused maitsetaimede, peigmehe, hepabeeni, hofitooli, dogrose infusiooni, holosase kogunemised. Lisaks on ette nähtud sapi kvaliteeti ja maksa toimimist parandavad ravimid. See on näiteks Ursosan, Ursofalk, Urolesan. Lisaks kasutatakse narkootikume piima ohakas. Need on Kars, Silymarin, Legalon, Hepathosan, Heptral. Selleks, et tühjendada sapipõie stagnatsioonist hommikul tühja kõhuga, juua 1 dess. lusikatäis taimeõli või keedetud ja eelistatavalt mineraalset vett.

Samuti on atoopilise dermatiidi keeruliseks raviks soovitatav Ukraina tootja Amrita Yantra Crystal loomulik fütokompositsioon. See on hädavajalik keha igasuguse välise ja sisemise mürgistuse eemaldamiseks. Normaliseerib seedetrakti, maksa, kuseteede, sapi sekretsiooni toimimist. Tänu sellele ravimile vabaneb keha mistahes päritoluga toksiinide ja allergeenide jäätmetest.

Atoopilise dermatiidi ärahoidmiseks ja raviks selle ägenemise ajal on soovitatavad järgmised retseptid.

  • 1 spl. lusikatäis maitsetaimede segu: horsetail-seeriat (iga 10 g), raudrohi ja koirohi 5 g, naistepuna 15 g, nõgeslehti ja jahubanaan (iga 10 g), karusmarjalehti 20 g valatakse klaasiga keeva veega. Annustamine: 3 korda päevas, 1/3 tassi enne sööki. Joo 2 kuud.
  • maitsetaimede segu: piparmünt (5 g), tricolor violet (20 g), mädarõika, naistepuna (15 g), elecampuse juur, humalakäbid (iga 10 g), majoraan, kummeliõied (15 g). Valmistage ja aktsepteerige eelmise kogumina.

• Kui patsiendil on kõhukinnisus, tuleb lisaks nendele lõivudele anda kõhulahtisust ja 5 g vilju, 10 g teraviljaseemneid või selliseid preparaate nagu normase, dufalac, lactusan. Kõik need preparaadid on valmistatud laktuloosil. Annus on individuaalne 20... 40 ml.

Atoopiline dermatiit ja soolestiku koloniaalse resistentsuse häired - seos ja korrektsioonimeetodid

Artiklist

Autor: Kruglova L.S. (FGBU DPO TSGMA UDP RF, Moskva)

Viide: Kruglova L.S. Atoopiline dermatiit ja soolestiku koloniaalse resistentsuse rikkumised - korrektsioonil põhinev suhe ja meetodid // eKr. 2011. №28. Lk 1786

Kaasaegne meditsiiniteadus võimaldab praktiseerijal kaaluda haigusi mitte ainult sümptomikompleksi kitsas raamistikus, vaid ka inimkeha funktsionaalreservi muutuste seisukohast selle adaptiivsete võimete rikkumise tõttu. Atoopilise dermatiidi (AD) esinemissageduse pidev suurenemine, korduvate, krooniliste vormide esinemine tekitab vajaduse integreerida ravi- ja rehabilitatsioonitehnoloogiad, mille eesmärk on selle patoloogia poolt kahjustatud tervise taastamine ja säilitamine.

Tänapäeva kontseptsiooni kohaselt on inimkeha teatud ökoloogiline nišš mitmesugustele erinevatele mikroorganismidele, mis tavaliselt moodustavad omamoodi erinevaid biotoope, mis on üsna keerulised süsteemid, mis on moodustunud evolutsiooniprotsessis ja aja jooksul on saavutanud teatud stabiilsuse makroorganismi omaduste suhtes. Biotoope iseloomustab mitte ainult nende mitmekomponentsus, vaid ka nende mikrofloora esindajate kvantitatiivne mitmekesisus [1].
Inimkeha bakteriaalse automaatika püsivus võimaldab ravida baktereid, mis esinevad valdavalt neljas lokalisatsioonis - suu, soole ja soolte nahal ja limaskestal, kui teatud tüüpi prokarüootset organit. Pealegi võivad ühe biotoopi muutused põhjustada rikkumisi teistes.
Keha biotoopide ja eelkõige naha ja soolte mikrofloora moodustumine toimub juba lapse sünnist alates sünnikanali läbimisel. Tulevikus mõjutavad moodustumist paljud tegurid: ema biotoopide mikrofloora koosseis, söötmise tüüp ja seejärel toitumise iseloom, lapse somaatilise tervise ja keskkonna seisund [2, 3].
Kõigist organismi biotoopidest on soolestiku biotoopis täheldatud kõige rohkem bakterite arvu ja liikide mitmekesisust: näiteks 1012–1014 bakterit elab 200 m2 suurusel alal, võib leida kuni 450 erinevat mikroorganismi, mille kogumass ulatub 5% -ni soole massist [4,5 ]. Veelgi enam, soolte erinevates osades on mikroorganismide arv ja koostis biotsiidis erinev. Õhukeses on vähem mikrobeid - need on peamiselt laktobatsillid, streptokokid ja veylonellad ning neid on rohkem jämesooles, domineerivad Escherichia coli ja anaeroobsed bakterid. Paljud mikroorganismid pakuvad selliseid olulisi funktsioone nagu valkude, lipiidide, rasvade, nukleiin- ja sapphapete metabolismis osalevate ensüümide tootmine, immuunsüsteemi kaitsemehhanismide moodustumine, organismi homeostaasi säilitamine, bioloogiliselt aktiivsete ainete ja vitamiinide tootmine, endogeensete ja eksogeensete substraatide detoksikatsioon ja paljud teised.
Soole mikrofloora jaotatakse tinglikult kaitsva, saprofüütilise ja oportunistliku (tinglikult patogeenseks). Kõige rohkem on kaitsev mikrofloora (kuni 95%) ning seda esindavad peamiselt laktobakterid, bifidobakterid ja Escherichia coli, millel on normaalsed ensümaatilised omadused. Nad tagavad mikrofloora püsivuse koloniaalse resistentsuse tõttu. Niisiis, bifidobakterid, laktobatsillid eritavad piimhapet, äädikhapet ja teisi selektiivseid antimikroobseid toimeaineid. Happeline keskkond takistab nende mikroorganismide elutähtsate toimete tõttu limaskesta patoloogiliste mikroobide tungimist ja fikseerimist, mis ei ole sellele biotoopile iseloomulikud. Lisaks stimuleerivad bifidobakterid rakulist immuunsust ja osalevad immunoglobuliinide sünteesis. Need bakterid on looduslikud biosorbendid ja on võimelised koguma märkimisväärse koguse raskmetallide, fenoolide, formaldehüüdide ja muude toksiliste ainete ühendeid [6,7]. Kuid vastavalt kaasaegsetele vaadetele on kõige tõenäolisem, et atoopilise dermatiidi peamiseks raskendavaks teguriks on ebapiisav laktobatsillide kogus. Laktobatsillid vähendavad oluliselt allergeenide imendumist soolestikus ja stimuleerivad A-klassi immunoglobuliinide sünteesi, mis on eriti varases lapsepõlves peamised toiduallergeenide antikehad [8,9].
Saprofüütilist soolestiku mikrofloora esindavad epidermaalsed ja saprofüütilised stafülokokid, enterokokid ja muud mikroorganismid, mille põhifunktsioon on makroorganismi ainevahetuse lõpptoodete kasutamine [5].
Oportunistlikku mikrofloorat võivad esindada erinevad mikroorganismid (β - hemolüütiline streptokokk, Staphylococcus aureus, sporiferilised anaeroobid, gramnegatiivsed enterokokid, perekonna Candida seened), mis teatud tingimustel põhjustavad patoloogilise protsessi [5].
Niisiis, soole mikrobiotsütoos, nagu ka ühes süsteemis, esineb korrelatsioone erinevate bakterite tüüpide vahel. Soolestiku kolonisatsiooniresistentsuse rikkumine, mis on seotud püsiva mikrofloora koostise muutumisega, aitab kaasa patogeensete ja tinglikult patogeensete bakterite kolonisatsioonile, peamiste funktsioonide katkemisele, mis viib düsbioosi tekkimiseni [Melnikova, 1997; Bilimova, 2000; Belova et al., 2004; Cammarota, Ogava, 1998].
Venemaa meditsiinilise standardi kohaselt, mis käsitleb erihooldust gastrointestinaaltrakti patoloogias, peetakse soole düsbioosi kliiniliseks - laboratoorseks sündroomiks, mida iseloomustab autoloogsete mikroorganismide kvalitatiivse ja / või kvantitatiivse koostise muutumine, mis ei ole nende biotoopidele tüüpiline; nende muutustega võivad kaasneda soole kahjustuse kliinilised sümptomid. Laiemas tähenduses on düsbioosiks keha mitmesuguste mikrobiotikumide ühine häire, mis põhjustab mikrobiota toimimise häirimist ja sellega kaasnevad teatud sümptomid, mis on seotud erinevate patoloogiliste seisunditega [5, 10, 11].
Düsbioosi tekkimisega lakkab soole mikrofloora oma funktsioonide piisavast täitmisest, mis toob kaasa patoloogiliste seisundite tekkimise või olemasoleva somaatilise patoloogia kulgemise süvenemise [12,13]. Düsbioosiga seotud haigused, sõltuvalt haiguse kulgu süvendavate mehhanismide levikust, on tavaliselt jagatud nelja rühma:
• seedetrakti haigused;
• mädane - põletikulised haigused, t
• allergilised haigused;
• ainevahetushäiretega (ainevahetus) seotud haigused.
Paljud uuringud on näidanud, et patogeensete bakterite ja normaalse soole mikrobiota biotsiidiliste suhete katkemine on üks olulisemaid tegureid, mis mõjutavad paljude krooniliste dermatooside, eriti allergiliste nahahaiguste arengut ja kulgu. A.A. Vorobev, L.O. Inozemtseva, Yu.V. Nesvizh (1996), R.J. De Vos, W.A. De Boer, F.D. Haas (1995) usub, et nahahaiguste esinemine teatud määral on seotud soolte mikroekoloogilise tasakaalu rikkumisega. Eriti 80–95% atoopilise dermatiidiga patsientidest on soolestiku düsbioos, samas kui laktobakterite ja bifidobakterite puudulikkusega täheldatakse Staphilococcus aureuse, E. coli liigset kasvu Candida seente muutunud omadustega. Patogeensete mikrofloora esinemine põhjustab organismi autosensitiseerumise koos immuno-allergiliste reaktsioonide tekkimisega peamiselt IgE-sõltuvast tüübist. Lisaks sekreteerivad Staphilococcus aureus'e teatud tüved toksiine, mis toimivad superantigeenidena, mis on võimelised aktiveerima kuni 10% lümfotsüüte. Samal ajal suureneb soole barjääri funktsiooni tõttu toidu sensibiliseerimine. Loomulikult muudavad kõik need tegurid AD kulgu raskemaks, mis viib kroonilise protsessini. Seda kinnitavad arvukad uuringud, mille tulemuseks oli korrelatsioon düsbioosi tõsiduse ja atoopilise dermatiidi kliiniliste ilmingute raskuse vahel, samuti andmed sihipärase toimega ravi tõhususe kohta soole mikrofloorale [14,15]. Lisaks düsbioosi otsesele mõjule atoopilise dermatiidi keha sensibilisatsioonile on nüüdseks tõestatud, et ATP-ga patsientidel on naha automicrohlori kompositsioonile mõjutatud toime [16].
Loomulikult peaksid atoopilise dermatiidi ratsionaalsed raviskeemid hõlmama detoksifitseerimismeetodeid (eriti enterosorptsiooni) ja tavapärase soole mikrofloora taastavate ja säilitavate ravimite kasutamist. Enterosorptsioon on mitteinvasiivne võõrutusmeetod ja selle eesmärk on eemaldada kehast mitmesugused endogeensed ja eksogeensed allergeenid, toksiinid, patogeensed mikroorganismid ja nende ainevahetusproduktid. On teada, et enterosorptsioonimeetmete taustal suureneb raku- ja humoraalse immuunsuse funktsionaalne aktiivsus ning atoopilise dermatiidi objektiivsete ja subjektiivsete sümptomite taandumine [17,18]. On märkimisväärne, et sorbendid võivad vähendada ravimi koormust ja mõnel juhul ilma nendeta.
Nõuded kaasaegsetele enterosorbentidele on järgmised: kõrge sorptsiooni omadused (maht); toksiliste omaduste ja süsteemse farmakokineetika puudumine; seedetrakti limaskestade atraumaatiline toime; hea evakueerimisvõime; kõrge vastavus [19]. Enterosorptsiooniprotsessi mehhanism sõltub kahest tegurist - sorbendi omadustest ja sorbeeritavate ainete struktuurist. Sorbendid võivad erineda mitmel viisil: ravimvorm, füüsikalised omadused ja keemiline struktuur. Üks kõige tõhusamaid sorbente on toidulisandil põhinev looduslik orgaaniline aine, nagu ligniin, mis ei imendu inimese seedesüsteemi ja on täielikult soolestiku bakterite poolt fermenteeritud. Ligniini kõige olulisem omadus on kõrge sorptsiooniaktiivsus.
Samal ajal on suhteliselt uus suundumus atoopilise dermatiidi ravis, prebiootikumide lisamine looduslikest allikatest eraldatud ja soolestiku biotoopi toimimisega seotud regulatiivsete omadustega ravimeetodite kompleksi. Erinevalt probiootikumidest, mis varustavad vajalikke baktereid väljastpoolt, toimivad prebiootikumid toitainekeskkonnana keha enda normaalse mikrofloora väljaarendamiseks, mis aitab kaasa normaalse soole automaatse mikroobse kiirema ja jätkusuutlikuma taastamisele [20, 21]. Prebiootikumidena kasutatakse reeglina bifidogeenseid tegureid sisaldavaid aineid, mis soodustavad kasulike bakterite kasvu ja arengut. Selline aine on eelkõige laktuloos - piimasuhkru sünteetiline stereoisomeer - laktoos.
Seega võib tänapäeval ideaalset kombinatsiooni pidada kombineeritud ravimiteks, mis sisaldavad prebiootilist ja adsorbenti. Selline ravim on Laktofiltrum®, mis sisaldab sorbenti ja prebiootikat. Sorbendina sisaldab ravim taimset komponenti - ligniini, millel on mittespetsiifiline detoksifitseeriv toime. Tänu suurele pindalale ja arenenud pooride süsteemile on sellel suur sorptsioonivõime ning ta on seega võimeline organismist eritama toksiine, allergeene ja patogeene. Laktuloos toimib prebiootikumina, mille positiivne toime soole mikrofloorale on tingitud mitmetest farmakoloogilistest omadustest. Seega nihutavad laktoosi bakteriaalse metabolismi saadused käärsooles oleva keskkonna pH happelisele küljele, mis viib patogeensete mikroorganismide paljunemise pärssimisele ja lagunemisprotsesside pärssimisele. Lisaks on laktuloos, mis on bakterite toiduaine substraat, stimuleerima oma bifidobakterite ja laktobakterite kasvu tugisooles ning see omakorda taastab soole biotoopi kahjustunud funktsioonid. Ravimi toimeaineid ei inaktiveerita mao ja kaksteistsõrmiksoole agressiivses keskkonnas, mis tagab 100% -lise kohaletoimetamise otse toimekohta. Laktofiltrum® on valmistatud tablettide vormis loodusliku päritoluga komponentidest ja seda on lihtne kasutada. Ravim on osutunud väga ohutuks, mille kasutamine ja kõrvaltoimed on praktiliselt ilma vastunäidustusteta [22,23].
Kliinilises seisundis oli meie järelevalve all atoopilise dermatiidi diagnoosimisel 40 patsienti (keskmine vanus 18,9 ± 2,3 aastat, haiguse kestus 11,4 ± 2,7 aastat). Enamikul patsientidest oli AT laialt levinud - DISS (sümptomite skaala dermatoloogiline indeks) oli 18,2 ± 2,3 punkti, mis vastab AT mõõdukale kulgemisele. Sõltuvalt ravist jagati patsiendid kaheks rühmaks, mis olid kõikides parameetrites võrreldavad. Põhirühm koosnes 20 patsiendist, kes said Laktofiltrum®-i, 2 tabletti 3 korda päevas 21 päeva jooksul ja farmakoteraapiat, mis vastab selle patoloogia standarditele. 2. rühma patsiendid (20 inimest) said traditsioonilist ravimiravi.
Enne ravi diagnoositi 97,5% patsientidest soolestiku düsbioosi ja 52,5% -l patsientidest tekkis kliinilised sümptomid (kõhupuhitus, suurenenud peristaltika, halvenenud väljaheide, ebamugavustunne subjektiivsete tunnetega). Pärast kompleksravi põhirühmas näitas 95% patsientidest laktobatsillide, bifidobaktria ja E. coli sisalduse normaliseerumist. Sama suundumust täheldati düsbioosi kliiniliste sümptomite suhtes. Võrdlusrühmas ei täheldatud laktobatsillide, bifidobaktria ja E. coli kvantitatiivses sisalduses olulisi muutusi (joonis 1).
Kompleksse ravi (rühm 1) mõjul oli 3 nädala pärast keskmiselt vaid 10% patsientidest haiguse objektiivsete sümptomite ilmingud, samas kui võrdlusrühmas väljendati neid 54% juhtudest (joonis 2).
Ravi lõpus vähenes põhigrupis AD rühma raskusastet kajastav DISS indeks 84%, võrdlusrühmas vaid 53%.
Prurituse tõsiduse analüüs, kasutades küsimustikku Käitumissageduse hinded (BRS), näitas sügeluse märkimisväärset negatiivset mõju AD-ga patsientide igapäevastele tegevustele. Seega oli enne 1. rühma töötlemist BRS-i väärtus 7,1 ± 0,4 punkti, 2. rühmas - 6,8 ± 0,5 punkti. Juba pärast 1 nädala möödumist ravi esimesest rühmast täheldati subjektiivsete sümptomite märgatavamat vähenemist: BRS-i vähenemine 55%, 2. rühmas - 26%. Esimese rühma ravi lõpuks oli BRS väärtus 0,4 ± 0,1 punkti. Kontrollrühmas langes ravi lõpuks indeks vaid 58% (joonis 3). Need andmed olid kooskõlas sügeluse biokeemiliste markerite näitajatega (tabel 1).
Nagu tabelis toodud andmetest nähtub, on pärast keerulist ravi, sealhulgas Lactofiltrum® kasutamine, serotoniini ja histamiini indeksite taastumine algolekus normaalväärtusteni - 0,81 ± 0,32 ja 0,87 ± 0,13 (p 13.12.2011) Pantoprasool: tugevaim

Kaasaegset meditsiini ei saa ette kujutada ilma prootonpumba inhibiitoriteta, mis.

Sissejuhatus Ärritatud soole sündroom (IBS) on üks levinumaid.

Atoopiline dermatiit ja soolestiku vastastikuse seose ja koloniaalse resistentsuse häired

Avaldatud ajakirjas:
"Rinnavähk. Seedetrakti haigused", nr 28, 2011.

Ph.D. L.S. Kruglov
Moskva Terviseinstituudi Moskva teadus- ja praktikakeskus dermatoveneroloogia ja kosmeetika alal

Kaasaegne meditsiiniteadus võimaldab praktiseerijal kaaluda haigusi mitte ainult sümptomikompleksi kitsas raamistikus, vaid ka inimkeha funktsionaalreservi muutuste seisukohast selle adaptiivsete võimete rikkumise tõttu. Atoopilise dermatiidi (AD) esinemissageduse pidev suurenemine, korduvate, krooniliste vormide esinemine tekitab vajaduse integreerida ravi- ja rehabilitatsioonitehnoloogiad, mille eesmärk on selle patoloogia poolt kahjustatud tervise taastamine ja säilitamine.

Tänapäeva kontseptsiooni kohaselt on inimkeha teatud ökoloogiline nišš mitmesugustele erinevatele mikroorganismidele, mis tavaliselt moodustavad omamoodi erinevaid biotoope, mis on üsna keerulised süsteemid, mis on moodustunud evolutsiooniprotsessis ja aja jooksul on saavutanud teatud stabiilsuse makroorganismi omaduste suhtes. Biotoope iseloomustab mitte ainult nende mitmekomponentsus, vaid ka nende mikrofloora esindajate kvantitatiivne mitmekesisus [1].

Inimkeha bakteriaalse automaatika püsivus võimaldab ravida baktereid, mis esinevad valdavalt neljas lokalisatsioonis - suu, soole ja soolte nahal ja limaskestal, kui teatud tüüpi prokarüootset organit. Pealegi võivad ühe biotoopi muutused põhjustada rikkumisi teistes. Keha biotoopide ja eelkõige naha ja soolte mikrofloora moodustumine toimub juba lapse sünnist alates sünnikanali läbimisel. Tulevikus mõjutavad moodustumist paljud tegurid: ema biotoopide mikrofloora koosseis, söötmise tüüp ja seejärel toitumise iseloom, lapse somaatilise tervise ja keskkonna seisund [2, 3].

Kõigist organismi biotoopidest on soolestiku biotoopis täheldatud kõige rohkem bakterite arvu ja liikide mitmekesisust: näiteks 10 12–10 14 bakterit elab 200 m2 suurusel alal, võib leida kuni 450 erinevat mikroorganismi, mille kogumass ulatub 5% -ni soole massist [ 4,5]. Veelgi enam, soolte erinevates osades on mikroorganismide arv ja koostis biotsiidis erinev. Peensooles on mikroobid väiksemad - need on peamiselt laktobatsillid, streptokokid ja veylonoonid, jämesooles on rohkem neid, domineerivad Escherichia coli ja anaeroobsed bakterid.

Paljud mikroorganismid pakuvad selliseid olulisi funktsioone nagu valkude, lipiidide, rasvade, nukleiin- ja sapphapete metabolismis osalevate ensüümide tootmine, immuunsüsteemi kaitsemehhanismide moodustumine, organismi homeostaasi säilitamine, bioloogiliselt aktiivsete ainete ja vitamiinide tootmine, endogeensete ja eksogeensete substraatide detoksikatsioon ja paljud teised.

Soole mikrofloora jaotatakse tinglikult kaitsva, saprofüütilise ja oportunistliku (tinglikult patogeenseks). Kõige rohkem on kaitsev mikrofloora (kuni 95%) ning seda esindavad peamiselt laktobakterid, bifidobakterid ja Escherichia coli, millel on normaalsed ensümaatilised omadused. Nad tagavad mikrofloora püsivuse koloniaalse resistentsuse tõttu. Niisiis, bifidobakterid, laktobatsillid eritavad piimhapet, äädikhapet ja teisi selektiivseid antimikroobseid toimeaineid. Happeline keskkond takistab nende mikroorganismide elutähtsate toimete tõttu limaskesta patoloogiliste mikroobide tungimist ja fikseerimist, mis ei ole sellele biotoopile iseloomulikud. Lisaks stimuleerivad bifidobakterid rakulist immuunsust ja osalevad immunoglobuliinide sünteesis. Need bakterid on looduslikud biosorbendid ja on võimelised koguma märkimisväärse koguse raskmetallide, fenoolide, formaldehüüdide ja muude toksiliste ainete ühendeid [6,7]. Kuid vastavalt kaasaegsetele vaadetele on kõige tõenäolisem atoopilise dermatiidi peamiseks raskendavaks teguriks ebapiisav laktobatsillide kogus.

Laktobatsillid vähendavad oluliselt allergeenide imendumist soolestikus ja stimuleerivad A-klassi immunoglobuliinide sünteesi, mis on eriti varases lapsepõlves peamised toiduallergeenide antikehad [8,9].

Saprofüütilist soolestiku mikrofloora esindavad epidermaalsed ja saprofüütilised stafülokokid, enterokokid ja muud mikroorganismid, mille põhifunktsioon on makroorganismi ainevahetuse lõpptoodete kasutamine [5].

Oportunistlikku mikrofloorat võivad esindada erinevad mikroorganismid (3-hemolüütiline streptokokk, Staphylococcus aureus, sporifoorne anaeroobid, gram-negatiivsed enterokokid, perekonna Candida seened), mis teatud tingimustel põhjustavad patoloogilist protsessi [5].

Niisiis, soole mikrobiotsütoos, nagu ka ühes süsteemis, esineb korrelatsioone erinevate bakterite tüüpide vahel. Soolestiku kolonisatsiooniresistentsuse rikkumine, mis on seotud püsiva mikrofloora koostise muutumisega, aitab kaasa patogeensete ja tinglikult patogeensete bakterite kolonisatsioonile, peamiste funktsioonide katkemisele, mis viib düsbioosi tekkimiseni [Melnikova, 1997; Bilimova, 2000; Belova et al., 2004; Cammaro-ta, Ogava, 1998].

Venemaa meditsiinilise standardi kohaselt, mis käsitleb erihoolduse pakkumist seedetrakti patoloogias, peetakse soole düsbioosi teatavaks kliiniliseks ja laboratoorseks sündroomiks, mida iseloomustab autoloogsete mikroorganismide kvalitatiivse ja / või kvantitatiivse koostise muutumine, mis ei ole nende biotoopidele tüüpiline; nende muutustega võivad kaasneda soole kahjustuse kliinilised sümptomid. Laiemas tähenduses on düsbioosiks keha mitmesuguste mikrobiotikumide ühine häire, mis põhjustab mikrobiota toimimise häirimist ja sellega kaasnevad teatud sümptomid, mis on seotud erinevate patoloogiliste seisunditega [5, 10, 11].

Düsbioosi tekkimisega lakkab soole mikrofloora oma funktsioonide piisavast täitmisest, mis toob kaasa patoloogiliste seisundite tekkimise või olemasoleva somaatilise patoloogia kulgemise süvenemise [12,13]. Düsbioosiga seotud haigused, sõltuvalt haiguse kulgu süvendavate mehhanismide levikust, on tavaliselt jagatud nelja rühma:

  • seedetrakti haigused,
  • põletikulised haigused,
  • allergilised haigused
  • metaboolsete häiretega (ainevahetus) seotud haigused.
Paljud uuringud on näidanud, et patogeensete bakterite ja normaalse soole mikrobiota biotsiidiliste suhete katkemine on üks olulisemaid tegureid, mis mõjutavad paljude krooniliste dermatooside, eriti allergiliste nahahaiguste arengut ja kulgu. A.A. Vorobev, L.O. Inozemtseva, Yu.V. Nesvizh (1996), R.J. De Vos, W.A. De Boer, F.D. Haas (1995) usub, et nahahaiguste esinemine teatud määral on seotud soolte mikroekoloogilise tasakaalu rikkumisega. Eriti täheldati 80-95% atoopilise dermatiidi patsientidest intestinaalset düsbioosi, samuti laktobakterite ja bifidobakterite puudulikkust, Staphilococcus aureus'e liigset kasvu, muudetud Candida seente omadustega E. coli. Patogeensete mikrofloorade esinemine põhjustab organismi autosensitiseerumist immuno-allergiliste reaktsioonide tekkega peamiselt IgE-sõltuvates tüüpides. Lisaks sekreteerivad Staphilococcus aureus'e teatud tüved toksiine, mis toimivad superantigeenidena, mis on võimelised aktiveerima kuni 10% lümfotsüüte. Samal ajal suureneb soole barjääri funktsiooni tõttu toidu sensibiliseerimine. Loomulikult muudavad kõik need tegurid AD-d raskemaks, viivad protsessi sünkroniseerimisele. Seda kinnitavad arvukad uuringud, mille tulemuseks oli korrelatsioon düsbioosi tõsiduse ja atoopilise dermatiidi kliiniliste ilmingute raskuse vahel, samuti andmed sihipärase toimega ravi tõhususe kohta soole mikrofloorale [14,15]. Lisaks düsbioosi otsesele mõjule atoopilise dermatiidi keha sensibilisatsioonile on nüüdseks tõestatud, et ATP-ga patsientidel on naha automicrohlori kompositsioonile mõjutatud toime [16].

Loomulikult peaksid atoopilise dermatiidi ratsionaalsed raviskeemid hõlmama detoksifitseerimismeetodeid (eriti enterosorptsiooni) ja tavapärase soole mikrofloora taastavate ja säilitavate ravimite kasutamist. Enterosorptsioon on mitteinvasiivne võõrutusmeetod ja selle eesmärk on eemaldada kehast mitmesugused endogeensed ja eksogeensed allergeenid, toksiinid, patogeensed mikroorganismid ja nende ainevahetusproduktid. On teada, et enterosorptsioonimeetmete taustal suureneb raku- ja humoraalse immuunsuse funktsionaalne aktiivsus ning atoopilise dermatiidi objektiivsete ja subjektiivsete sümptomite taandumine [17,18].

On märkimisväärne, et sorbendid võivad vähendada ravimi koormust ja mõnel juhul ilma nendeta. Nõuded kaasaegsetele enterosorbentidele on järgmised: kõrge sorptsiooni omadused (maht); toksiliste omaduste ja süsteemse farmakokineetika puudumine; seedetrakti limaskestade atraumaatiline toime; hea evakueerimisvõime; kõrge vastavus [19].

Enterosorptsiooniprotsessi mehhanism sõltub kahest tegurist - sorbendi omadustest ja sorbeeritavate ainete struktuurist. Sorbendid võivad erineda mitmel viisil: ravimvorm, füüsikalised omadused ja keemiline struktuur. Üks kõige tõhusamaid sorbente on toidulisandil põhinev looduslik orgaaniline aine, nagu ligniin, mis ei imendu inimese seedesüsteemi ja on täielikult soolestiku bakterite poolt fermenteeritud. Ligniini kõige olulisem omadus on kõrge sorptsiooniaktiivsus.

Samal ajal on suhteliselt uus suundumus atoopilise dermatiidi ravis, prebiootikumide lisamine looduslikest allikatest eraldatud ja soolestiku biotoopi toimimisega seotud regulatiivsete omadustega ravimeetodite kompleksi. Erinevalt probiootikumidest, mis varustavad vajalikke baktereid väljastpoolt, toimivad prebiootikumid toitainekeskkonnana keha enda normaalse mikrofloora väljaarendamiseks, mis aitab kaasa normaalse soole automaatse mikroobse kiirema ja jätkusuutlikuma taastamisele [20, 21]. Prebiootikumidena kasutatakse reeglina bifidogeenseid tegureid sisaldavaid aineid, mis soodustavad kasulike bakterite kasvu ja arengut. Selline aine on eelkõige laktuloos - piimasuhkru sünteetiline stereoisomeer - laktoos.

Seega võib tänapäeval pidada ideaalset kombinatsiooni prebiootikumi ja adsorbenti sisaldavateks kombineeritud ravimiteks. Selline ravim on Lactofiltrum®, mis sisaldab sorbenti ja prebiootikumi. Sorbendina sisaldab ravim taimset komponenti - ligniini, millel on mittespetsiifiline detoksifitseeriv toime. Suure pindala ja väljakujunenud pooride süsteemi tõttu on sellel suur sorptsioonivõime ja seega on see võimeline organismist eritama toksiine, allergeene ja patogeenseid mikroorganisme. Laktuloos toimib prebiootikumina, mille positiivne toime soole mikrofloorale on tingitud mitmetest farmakoloogilistest omadustest. Seega nihutavad laktoosi bakteriaalse metabolismi saadused käärsooles oleva söötme pH happelisele küljele, mis viib patogeensete mikroorganismide paljunemise pärssimisele ja lagunemisprotsesside pärssimisele. Lisaks on laktuloos, mis on bakterite toiduaine substraat, stimuleerima oma bifidobakterite ja laktobakterite kasvu tugisooles ning see omakorda taastab soole biotoopi kahjustunud funktsioonid.

Ravimi toimeaineid ei inaktiveerita mao ja kaksteistsõrmiksoole agressiivses keskkonnas, mis tagab 100% kohaletoimetamise otse toimekohta.

Laktofiltrum ® on valmistatud tablettide vormis loodusliku päritoluga komponentidest ja seda on lihtne kasutada. Ravim on osutunud väga ohutuks, mille kasutamine ja kõrvaltoimed on praktiliselt ilma vastunäidustusteta [22,23].

Kliinilises seisundis oli meie järelevalve all atoopilise dermatiidi diagnoosimisel 40 patsienti (keskmine vanus 18,9 ± 2,3 aastat, haiguse kestus 11,4 ± 2,7 aastat). Enamikul patsientidest oli AT laialt levinud - DISS (sümptomite skaala dermatoloogiline indeks) oli 18,2 ± 2,3 punkti, mis vastab AT mõõdukale kulgemisele. Sõltuvalt ravist jagati patsiendid kaheks rühmaks, mis olid kõikides parameetrites võrreldavad. Põhirühm koosnes 20 ravimi saanud patsiendist.

Laktofiltrum ® 2 tabletti 3 korda päevas 21 päeva jooksul ja farmakoteraapiat, mis vastab selle patoloogia standarditele. 2. rühma patsiendid (20 inimest) said traditsioonilist ravimiravi.

Enne ravi diagnoositi 97,5% patsientidest soolestiku düsbioosi ja 52,5% -l patsientidest tekkis kliinilised sümptomid (kõhupuhitus, suurenenud peristaltika, halvenenud väljaheide, ebamugavustunne subjektiivsete tunnetega). Pärast kompleksravi põhirühmas oli 95% -l patsientidest laktobatsillide, bifidobaktria ja E. coli sisalduse normaliseerumine. Sama suundumust täheldati düsbioosi kliiniliste sümptomite suhtes. Võrdlusrühmas ei täheldatud laktobatsillide, bifidobaktria ja E. coli kvantitatiivses sisalduses olulisi muutusi (joonis 1).

Joonis fig. 1. Koloniaalse resistentsusega patsientide arv
enne ja pärast keerulist ravi, sealhulgas Laktofiltrum ® -i kasutamine
ja traditsiooniline uimastiravi

Kompleksse ravi (rühm 1) mõjul oli 3 nädala pärast keskmiselt vaid 10% patsientidest haiguse objektiivsete sümptomite ilmingud, samas kui võrdlusrühmas väljendati neid 54% juhtudest (joonis 2).

Joonis fig. 2. Atoopilise dermatiidiga patsientide kliiniliste sümptomite taandumise dünaamika erinevate ravimeetodite mõjul

Ravi lõpus vähenes põhigrupis AD rühma raskusastet kajastav DISS indeks 84%, võrdlusrühmas vaid 53%. Prurituse tõsiduse analüüs, kasutades küsimustikku Käitumissageduse hinded (BRS), näitas sügeluse märkimisväärset negatiivset mõju AD-ga patsientide igapäevastele tegevustele. Seega oli enne 1. rühma töötlemist BRS-i väärtus 7,1 ± 0,4 punkti, 2. rühmas - 6,8 ± 0,5 punkti. Juba pärast 1 nädala möödumist ravi esimesest rühmast täheldati subjektiivsete sümptomite märgatavamat taandumist: BRS-i vähenemine 55%, 2. rühmas - 26%. Esimese rühma ravi lõpuks oli BRS väärtus 0,4 ± 0,1 punkti. Kontrollrühmas langes ravi lõpuks indeks vaid 58% (joonis 3). Need andmed olid kooskõlas sügeluse biokeemiliste markerite näitajatega (tabel 1).

Tabel 1.
Histamiini ja serotoniini näitajate dünaamika ATP-ga patsientide seerumis keeruka ravi mõju all, kaasa arvatud Laktofiltrum ® ja traditsiooniline ravimiravi

IBD kohta (Crohni tõbi)

Crohni tõbi, diagnoos, toitumine, ravi

Atoopiline dermatiit ja soole seisund lastel

Paljude soolehaiguste kliinilist pilti süvendab ekstraintestinaalsete sümptomite ja tüsistuste ilmnemine. Häiritud soolestiku taimestik avaldab kehale negatiivset mõju: see suurendab soole kääritamist, toksiinide, kantserogeenide, fenoolide, amiinide (histamiin, türamiin, piperidiin jne) tootmist. Eksogeense amiini kõrge tase aitab kaasa allergilistele haigustele.

Soole barjääri funktsiooni häirete ekstraintestinaalsed ilmingud hõlmavad atoopilist dermatiiti (AT) ja atoopilist bronhiaalastmat.

Uurisime 59 last vanuses 4 kuud kuni 14 aastat vererõhu ja teatud soole düsfunktsiooni ilmingutega. Lisaks põhjalikule kliinilisele ja laboratoorsele uuringule analüüsiti kõiki lapsi düsbioosi väljaheites enne ja pärast ravi, kõhu organite ultraheli, samuti näidustuste kohaselt EGD ja irrigoloogia.

40 last põdesid mitmesuguseid soolehaigusi. 19 lapsel ei tuvastatud soole orgaanilist patoloogiat. Nendel patsientidel olid soole sümptomid seotud funktsionaalsete häiretega ja neid peeti ärritatud soole sündroomiks (IBS). Samal ajal kannatas I klassi düsbakterioosist 40,6% uuritud lastest, II astme düsbakterioosil oli 37,2% lastest ja III astme düsbakterioosil 22,2% lastest.

Meie praktikas kasutasime düsbakterioosi raviks: a) bifi-vorme (Ferrosan) - kaasaegset kombineeritud probiootikumi, mis sisaldab kahte tüüpi looduslikke baktereid: Bifidobacterium longum ja Enterococcus faeceum, samuti toitainet keskkonda kiireks bakterite kasvuks; ravim on saadaval happekindlates kapslites, nii et ilma kadudeta ületab mao happeline keskkond; b) acipol; c) nariini pillide kujul; g) hilak-forte; e) primadofiil; f) mõõteriistad. Sisaldab kolme põhiklassi immunoglobuliine (IgG, IgM, IgA).

Ravi efektiivsuse hindamiseks analüüsiti soole mikrofloora kliiniliste sümptomite ja indikaatorite dünaamikat enne ja pärast ravi kolme atoopilise dermatiidiga laste rühmas.

Esimene rühm koosnes 11-st IBS-i ja I-II astme düsbakterioosiga lapsest, kes said bifi-vormi seitse päeva ja seejärel nariin 10–14 päeva. Teine rühm koosnes 12 kroonilise koliidi ja enterokoliidiga lapsest, kelle haigus kestis üle aasta ja II-III astme düsbakterioos. Bifi-vormi kestust nendel lastel pikendati kahele nädalale ning alates 5-7 päevast olid hilak-forte või acipol seotud raviga vähemalt ühe kuu jooksul. Kolmas rühm koosnes soolestiku orgaaniliste ja funktsionaalsete muutustega lastest, II-III astme düsbakterioosist ja haiguse pikast kestusest. Esimesed 5-7 päeva said nad immuunravimite kompleksi ja seejärel ühe kuni kahe kuu jooksul hilak-forte või primadofilus.
Peaaegu kõigil esimese ja teise rühma lastel oli ravikuuri lõpus selge positiivne suundumus nii seedetrakti sümptomite kui ka naha ilmingute tõttu. Kliiniline toime kombineeriti kohustusliku taimestiku täieliku taastumisega 85-90% juhtudest ja 92% -l patsientidest asendati taimekultuuri.

Raskem oli olukord kolmandas rühmas, kus atoopilise dermatiidiga laste soole mikrofloora häired tuvastati sooles pikaajalise kroonilise põletikulise protsessi taustal, mõnikord koos selle anomaaliaga.

Nendel lastel oli soole mikrofloora kliiniliste ilmingute ja indikaatorite dünaamika tundlikum ja nõudis täiendavat individuaalset lähenemist ravimite valikule ja nende kasutamise ajastamisele.

Kokkuvõttes võib eespool toodud järelduste põhjal teha järgmised järeldused.

  1. Atoopiline dermatiit kaasneb sageli erinevate soolehaigustega, millega kaasneb düsbioos.
  2. Soole mikrobiotsütoosi häirete korrigeerimise taktika sõltub düsbakterioosi astmest, soole patoloogia olemusest, vanusest, haiguse kestusest, atoopiliste ilmingute raskusest ja kaasnevast patoloogiast.
  3. Bifi-vormid on soole düsbioosi raviks efektiivne kompleksne probiootik, on hästi tajutav, ei anna kõrvaltoimeid (oksendamine, kõhukinnisus, suurenenud allergilised ilmingud), avaldab lühikese aja jooksul (viis päeva kuni kaks nädalat) positiivset mõju soole mikrofloora tasakaalule.
  4. Instrumentide kasutamine AD-klassi düsbakterioosi ravis lastel, kellel on AD, on näidanud oma suurt efektiivsust nii kliiniliste ilmingute leevendamisel kui ka soolestiku normaalse koostise taastamisel.

Autorid:

L.N. Tsvetkova;
E. I. Aliyev;
M.A. Kukushkina.

Uued tõendid näitavad, et atoopilist dermatiiti saab ravida valkudega, mis kaitseb lootele ema immuunsüsteemist raseduse ajal. Uurimistulemused avaldatakse ajakirjas International Immunopharmacology.
Jaapani uurijad on avastanud valgu, mida nimetatakse inimese leukotsüütide antigeeniks-G1 (HLA-G1), mis vähendab oluliselt naha kahjustuste raskust atoopilise dermatiidi mudelis hiirtel. HLA-G1 vähendab hiirte immuunsüsteemi aktiivsust vastuseks tolmulestadele - tavalisele allergeenile aatomdermatiidi korral.
Atoopiline dermatiit on ekseemi krooniline vorm koos lööbe ilmnemisega, kõige sagedamini näo, peopesade, jalgade, põlvede ja põlvede nahal, millega kaasneb kuiv nahk ja sügelus. Atoopilise dermatiidi sümptomeid võib põhjustada ärritavate ainete ja allergeenide, näiteks tolmulestade, lemmikloomade naharakkude allergeenide, õietolmu, sigaretisuitsu ja teatud toiduainete kokkupuude.
Praegu ei ole atoopilise dermatiidi raviks olemas ravimeid, mis võivad sümptomite raskust vähendada. Nende hulgas on ravimid nagu kortikosteroidid, õige nahahooldus, immuunvastust mõjutavad ravimid.
HLA-G1 on HLA-G valgu vorm, mis vastavalt eelmistele uuringutele kaitseb lootele ema immuunsüsteemi mõju raseduse ajal. Selleks, et mõista, kas HLA-G1 võib immuunvastust atoopilise dermatiidi korral pärssida, testisid uurijad hiirte haigusmudelis valku.
Atoopilise dermatiidi sümptomite tekitamiseks nakatati hiired 15 päeva jooksul tolmulestadele. See tõi kaasa naha kuivuse ja lööbe tekkimise. Pärast seda kanti mõned hiired HLA-G1 nahale iga päev 20 päeva.
Leiti, et hiirtel, kes said HLA-G1, ei täheldatud mitte ainult kahjustuste raskusastme märgatavat vähenemist, vaid ka vereproovide immuunvastuse markerite vähenemist võrreldes ravimata hiirtega.
Kokkuvõttes näitavad tulemused, et HLA-G1 võib olla atoopilise dermatiidi ja võimalike teiste põletikuliste haiguste ohutum ja efektiivsem ravi kui praegu. Edasiste uuringute eesmärk on selgitada HLA-G1 ülemääraste põletikuliste reaktsioonide pärssimise mehhanismi.