Äge reumaatiline palavik: põhjused ja areng, vormid, diagnoos, kuidas ravida, tagajärjed

Äge reumaatiline palavik on sidekoe immuunpõletikuline kahjustus, mis tekib tundlikel inimestel pärast streptokoki nakkust kurguvalu või farüngiidi vormis. Mõistet „reuma” kasutati varem, kuid see jäeti kõrvale, sest see mõiste ei kajasta haiguse olemust ja seda kasutatakse sageli mitte päris õigesti, täpsemalt kasutab keskmine inimene mõistet „reuma” seoses paljude liigeste haigustega.

Reumaatilistes palavikutes osalevad patoloogilises protsessis süda, liigesed, tervikained ja närvisüsteem, mis peegeldab mikroobide toksiinide süsteemset toimet ja immuunvastust. Suurim oht ​​on südame vorm, mis võib põhjustada südameklapi struktuuri pidevat katkemist kroonilise südamepuudulikkuse defektina.

Akuutne reumaatiline palavik on laialt levinud, nagu ka streptokokkide infektsioon, mistõttu haigusel ei ole selgeid geograafilisi piirkondi. Esinemissagedus on kõrgem piirkondades, kus elatustase on madal ja arstiabi on vähe kättesaadav ning peamiselt kannatavad lapsed ja noorukid.

Enamasti on reuma ja reumaatilise palaviku mõiste seotud liigese sündroomiga. Haigus mõjutab liigeseid, kuid see ei ole patoloogia halvim ilming. Nagu eksperdid ütlevad, reuma "lakub liigesed ja hammustab süda." Polüartriit on tavaliselt ajutine ja pöörduv ning süda pärast infektsiooni rünnakut võib jääda ventiili defektiga - pöördumatu struktuurimuutus, millel on tõsised tagajärjed.

organid, mida reumaatiline palavik mõjutab

Reumaatilise palavikuga patsientide hulgas on ülekaalus naised, tavaliselt teismelised on haiged, samas kui koolieelsed lapsed ja täiskasvanud ei ole patoloogiliselt praktiliselt mõjutatud. Haigus näitab kalduvust retsidiivile ja moodustunud reumaatilise defekti defitsiidid moodustavad 80% kõigist omandatud südamepuudulikkustest.

Südamepuudulikkuse suremus pärast reumatilisi rünnakuid on noorte täiskasvanute ees teine ​​südame patoloogia (isheemiline haigus, hüpertensioon) ees. Tõsine vice põhjustab puuet ja aktiivse elu piiramist kõige viljakamal moel vanuses - 30-40 aastat.

Tänapäeval ravitakse streptokoki infektsiooni ja selle komplikatsioone edukalt antibiootikumidega ning sageli on võimalik vältida südamekahjustusi, kuid peamine on kahtlustada, et midagi on valesti, planeerige vajalikud uuringud ja alustage kohe ravi.

Miks tekib äge reumaatiline palavik?

Reumaatika on juba ammu teada. Reumaatilise palaviku peamiseks põhjuseks peetakse beeta-hemolüütilist streptokokkide rühma A, põhjustades sagedast ja korduvat tonsilliiti, farüngiiti, kroonilist tonsilliiti, kõrvapõletikku, punapalavikku.

Lisaks peamise toimega mikroorganismile tuvastati mitmed riskitegurid ja haigust mõjutavad tegurid:

  • Madal immuunsus;
  • Hüpotermia;
  • Peatuge suurtes meeskondades (näiteks koolis);
  • Kehvad sotsiaalsed tingimused, halb toitumine;
  • Pärilik eelsoodumus ebanormaalsetele immuunreaktsioonidele, HLA süsteemi teatud geenide vedu;
  • Nooruk;
  • Sidekoe patoloogia või diagnoositud reuma lähedastes sugulastes;
  • Naine sugu;
  • Ülemiste hingamisteede ja lümfoidse neelu rõnga sagedased bakteriaalsed infektsioonid.

Streptococcus on laialt levinud ja enamik meist on juba lapsepõlves tugevalt puutunud sellega. Kuid umbes 3% inimestest ei suuda nakkusele adekvaatselt reageerida ja kui mikroob on taas kehasse sisenenud, tekib keeruline autoimmuunreaktsioon, mis kahjustab oma koe.

Reumaatilise palaviku patogenees põhineb immuunsüsteemi komplekssel põletikul ja autoagressioonil vastuseks mikroobide toksiinidele. Kude sisse ja paljunemisse sekreteerides eraldab streptokokk toksilisi aineid - streptolüsiini, hüaluronidaasi ja teisi ensüüme, mille antikehad on sünteesitud spetsiifilised valgud, mis on mõeldud toksiinide neutraliseerimiseks ja eemaldamiseks.

Mikroobide valkude ja antikehade kombinatsioon viib komplementisüsteemi aktiveerumiseni, vereringes ringlevate ja kogu keha levivate immuunkomplekside moodustumiseni, püsides mitmesugustes kudedes ja eelkõige veresoontes ja südames.

Mikro-veresoonesse ladestunud immuunkompleksid põhjustavad sekundaarse põletikulise reaktsiooni ja samuti tekitavad antikehade toimet organismi enda antigeenidele, kuna viimane on sarnane streptokokkiga (ristreaktsioon).

Streptokokkvalkudel on südamele tugev toksiline toime, mis veelgi süvendab selle struktuuris põletikulist protsessi. Ensüümide hävitav toime käivitab düstroofilise ja nekrootilise protsessi ning moodustunud lagunemissaadused muutuvad soodsaks keskkonnaks edasiste autoimmuunreaktsioonide jaoks.

Mikrobi kordumine, hüpotermia, stress soodustavad patoloogilise immuunvastuse tugevdamist, ägeda reumaatilise palaviku kordumist ja püsivaid ja pöördumatuid anatoomilisi muutusi kudedes.

Ägeda reumaatilise palaviku ägeda sidekoe korral tekivad düstroofilise protsessi järjestikused etapid:

  1. Limaskesta turse - kollageenipakkide osaline lahjendamine, turse, suurenenud veresoonte läbilaskvus (pöörduv düstroofiafaas);
  2. Fibrinoidide turse ja nekroos - kollageeni sügavam lõdvestumine valgu kiudude täielikuks lagunemiseks nekroosiga, mis esineb sidekoe ja veresoonte põhiaines;
  3. Granulomatoossed reaktsioonid - makrofaagid kogunevad fibrinoidi nekroosi fookuste ümber, mis absorbeerivad osaliselt purustatud kiud, moodustades spetsiifilisi sõlme - granuloomid;
  4. Sclerosis on immuunpõletiku viimane etapp, kus nekroosi ja granuloomide alad asendatakse armistuskudega.

Kirjeldatud reaktsioonid võivad esineda periartikulaarsetes pehmetes kudedes, südame lihases, ventiilides, närvisüsteemis. Sclerosis on reumaatilise põletiku pöördumatuse peamine mehhanism, mis põhjustab püsivaid südameprobleeme, mida saab vältida ainult siis, kui põletik peatatakse limaskesta turseetapil.

Kogu protsess alates korrastamise algusest kuni granuloomide täieliku küpsetamiseni võtab aega umbes kuus kuud. Korduv reumaatiline palavik põhjustab kirjeldatud muutused juba modifitseeritud armi koes. Südameklappides põhjustavad nekroos ja armid ventiilide üksteisele haardumist, nende lühenemist, deformatsiooni, tihendust ja liikumisvõime halvenemist.

ventiili defektid - reuma tagajärg

Kui klapi klapid kasvavad koos ja kitsendavad ava, siis on tegemist ventiili stenoosiga, vastasel juhul näitavad need vea, kui ventiil ei sulgu täielikult. Mõningatel juhtudel on sama klapi juures esinenud stenoosi ja puudulikkuse märke. Võimalik ühe või mitme ventiili katkestamine üheaegselt.

Reumaatilise palaviku sordid

Ägeda reumaatilise palaviku klassifikatsioon põhineb patoloogia olemusel, düstroofiliste nekrootiliste muutuste domineerival lokaliseerimisel, põletikulise aktiivsuse tasemel ja tüsistuste esinemisel.

Sõltuvalt nakkuse käitumisest on haiguse aktiivne faas isoleeritud, kus immuunsüsteemi põletik suureneb ja düstroofia ja nekroos progresseeruvad ja mitteaktiivsed, kui need protsessid ajutiselt kaovad.

Sõltuvalt laboratoorsetest muutustest ja sümptomitest võib reumaatiline palavik olla minimaalne, mõõdukas või kõrge. Haiguse inaktiivses staadiumis puudub kliinik ja biokeemiliste vereanalüüside näitajad jäävad normaalsesse vahemikku.

  • Äge vorm avaldub äkki, sümptomid väljenduvad, kaasatakse palju elundeid, aktiivsus on kõrge, kuid ravi toob kaasa kiire ja positiivse tulemuse;
  • Subakuutset varianti iseloomustab kuni kuue kuu pikkune rünnak, mõõdukalt väljendunud sümptomid ja protsessi aktiivsus, kuid ravi efektiivsus on madalam;
  • Pikaajaline reumaatiline palavik kestab kauem kui pool aastat, aeglaselt edeneb, reeglina ühest elundist;
  • Varjatud kursus ei tähenda ilmseid kliinilisi ja laboratoorseid muutusi ning ventiili defekt tuvastatakse pärast seda;
  • Haiguse pidev korduv vorm kaasneb ägeda ilmingu ja osalise paranemise laine-sarnase muutusega, põletiku lokaliseerimisega, siseorganite progresseeruva kahjustusega.

Akuutse reumaatilise palaviku anatoomiliste omaduste seisukohast on:

  1. Südame-veresoonkonna vorm - mõjutab südant ja veresooni (reumaatiline südamehaigus, pankreatiit, vaskuliit jne);
  2. Polüartriit - kaasatud on suured liigesed, kuid kahjustus on lühiajaline ja pöörduv;
  3. Nodoosne vorm koos nahaaluste põletikuliste sõlmede moodustumisega;
  4. Aju - kõige sagedamini närvisüsteemi kahjustuse tõttu korea vormis lastel.

Ägeda reumaatilise palaviku ilmingud

Reumaatilise palaviku sümptomid on äärmiselt varieeruvad ja need sõltuvad põletiku tõsidusest ja selle esinemisest elundites ja kudedes. Haiguse klassikaline versioon on otseselt seotud hiljutise streptokoki infektsiooniga ja reumaatilise protsessi tunnused ilmuvad paar nädalat pärast kurguvalu.

Algus on tavaliselt äge, millega kaasneb temperatuuri tõus kuni 39 kraadi, tugev nõrkus, väsimus, peavalu, liigne higistamine. Üks esimesi sümptomeid muutub sageli liigeste valu, peegeldades reumaatilist polüartriiti.

Patsient kaebab kõndimise ajal valu pärast, põlve, küünarnuki, pahkluu, õla liigese liikumise, valu sagedamini mõõdukana, see esineb mõnikord ühes või teises liigeses, sümmeetriliselt ja paljuneb. Väliselt on kahjustatud liigesed turse tõttu veidi suurenenud, mida iseloomustab punetus ja naha temperatuuri tõus.

Akuutse reumaatilise palaviku taustal polüartriit on pöörduv ja soodne voolu suhtes, see kaob kiiresti, jättes mingeid jälgi deformatsioonist või liikumispiirangust, kuigi mõningane ebamugavustunne võib püsida juba mõnda aega.

laste ägeda reumaatilise palaviku sümptomid

Mõned nädalad pärast artriiti ilmnevad südamehaiguse tunnused - kardiit:

  • Valu südamesse;
  • Häiretunne, südamepekslemine, katkestused, ebamugavustunne rinnus;
  • Hingamishäire.

Reumaatilise südamehaiguse kasvuga kaasneb nõrkus, väsimus, kerge palavik ja ärrituvusega asteeniline sündroom või emotsionaalse tausta vähenemine.

Südame reumaatiline kahjustus võib avalduda kõigis kihtides samaaegselt või mõjutab ainult ühte membraani. Endokardiumi põletikku nimetatakse endokardiitiks ja ventiili lokaliseerimine on järgneva väärarengu peamine põhjus.

Kõigil juhtudel põletatakse südamelihas. See võib olla difuusne põletikuline eksudatiivne protsess või granuloomide (sõlmede) fokaalse või kogu lihase paksuse moodustumine. Müokardiit on sageli kombineeritud endokardiitiga. Südame väliskihi kahjustusega kaasneb põletikuliste rakkude ja fibriinvalgu vabanemine pinnal (fibriinne perikardiit).

Müokardi põletik sümptomite arvus on:

  1. Hingamishäire;
  2. Südame rütmi katkestused, südamelöök, tahhükardia;
  3. Kardialgia;
  4. Raske väsimus;
  5. Köha ajal esinevad rünnakud füüsilise koormuse ajal.

Vereringehäire suurenemise korral on võimalik kopsuturse, mis nõuab kiiret arstiabi. Põletiku lagunemisel areneb südamelihases difuusne kardioskleroos, mis viib tulevikus kroonilise südamepuudulikkuse tekkeni.

Reumaatiline ventiili defekt paikneb sagedamini mitraalklapil, harvemini mõjutavad tritsuspidsed ja aordiklapid. Ägeda faasi sümptomid seisnevad õhupuudus, nõrkus, palavik, südamepuudulikkus ja valu. Moodustunud väärareng põhjustab pidevalt suurenevat vereringehäiret:

  • Pehmete kudede puhitus, esmalt jalad, siis tursed tõusevad kõrgemale ja kõrgemale;
  • Naha tsüanoos;
  • Raske õhupuudus, eriti lamades, kuiv köha;
  • Vedeliku kogunemine kõhu-, rindkere- ja perikardiõõnde;
  • Arütmiad;
  • Madal füüsiline koormus, nõrkus.

Perikardiidi peamine sümptom ägeda reumaatilise palaviku korral on raske valu rinnus, mis on seotud põletikuliste perikardi lehtede hõõrdumisega. Põletikulise efusiooni resorptsiooni tõttu kaob valu ja seroossed lehed kasvavad koos kleepumisprotsessiga, mille tulemus on krooniline südamepuudulikkus.

Lastel on võimalik kahjustada mitte ainult liigesed ja süda, vaid ka aju - nn reumaatiline korea. See väljendub teatud lihaskiudude tahtmatutes kokkutõmbedes, kõne- ja kirjutamishäiretes, lihasdüstoonias, nõrkuses, ärritatavuses, pisaruses, ärevuses.

Ninaosa ja naha muutused rõngakujulise erüteemi kujul on suhteliselt haruldased, keha, jäsemete nahal võib leida roosakas lööve ja subkutaansed sõlmed on palpeeritud suurte liigeste ümber valutute ümmarguste vormide kujul, mille läbimõõt on kuni 2 cm.

Tõsise reumaatilise palavikuga võib kaasneda üldine immuunpõletikuline reaktsioon, mis hõlmab neerusid, kopse ja kõhu organeid, mis on praegu väga harv. Tüüpiline kopsupõletik või pleuriit, neerude parenhüümi põletik, kõhuvalu, oksendamine.

Äge reumaatiline palavik võib põhjustada ohtlikke komplikatsioone:

  1. Äge südamepuudulikkus, raske rütmihäire aktiivse rünnaku faasis;
  2. Krooniline vereringe ebaõnnestumine, mis on tingitud klappide struktuursetest muutustest, müokardiit-kardioskleroosist, mille tulemuseks on patsiendi surm;
  3. Trombemboolia koos nekroosiga teistes organites (aju, neerud, võrkkest jne), millel on aktiivne põletik südame vasaku poole ventiilidel, mis võib põhjustada ka patsiendi surma.

Reuma diagnoosimise ja ravi lähenemisviisid

Kliinilised soovitused ägeda reumaatilise palaviku diagnoosimiseks nõuavad sümptomite, laboratoorsete muutuste, hiljuti ülekantud bakteriaalsete infektsioonide ja perekonna ajaloo andmete piisavat hindamist.

Diagnoosimise kriteeriumid on sellised ilmingud nagu artriit, südamehaigused, korea, subkutaansed sõlmed ja lööve (suured diagnostilised märgid). Individuaalsed sümptomid (liigesevalu, palavik), spetsiifilised laboratoorsed muutused ja instrumentaalsed uuringud loetakse väikeseks märgiks.

  • ESR (suurenenud);
  • leukotsüüdid (suurenenud üleminekuga noortele vormidele);
  • C-reaktiivne valk (tavaliselt ei tuvastata);
  • anti-streptokokk-antikehad suurenenud koguses;
  • mikroobid mandlite sisu bakterioloogilise külvamisega.

EKG muutused on iseloomulikud: PQ-intervalli kestuse suurenemine, arütmia jne. Lisaks viiakse läbi südame ultraheli, mis näitab defekti, müokardiidi ja perikardi põletikku.

Äge reumaatilise palaviku ravi sõltub protsessi etapist, selle aktiivsusest, sümptomite tõsidusest. Rünnaku ajal on vajalik haiglaravi reumatoloogiaosakonnas või kardioloogias. Esimesed 2-3 nädalat on näidatud voodipesu, mis laieneb pidevalt. Haiglaravi kestus võib olla kuni poolteist kuud.

  1. Desensitiseerivad ained - fencarool, klaritiin, parlazin;
  2. Põletikuvastane ravi - diklofenak, ibuprofeen, indometatsiin;
  3. Glükokortikosteroidid - prednisoon, deksametasoon;
  4. Immunosupressiivne ravi - klorokviin, asatiopriin;
  5. Aantibakteriaalne ravi - penitsilliinirühma ravimid (nakatumise tõestatud esinemisega).

Akuutse reumaatilise palaviku raviks kasutatavad antibiootikumid on bensüülpenitsilliin, asitromütsiin, klindamütsiin, klaritromütsiin, roksitromütsiin. Penitsilliini seerumi talumatuse korral kasutatakse makroliide ja linkosamiide.

Moodustunud väärarengute ja südamepuudulikkuse korral on ravi sarnane nende tüsistuste puhul: diureetikumid, beetablokaatorid, südame glükosiidid, antiarütmikumid, AKE inhibiitorid jne.

Pärast statsionaarset ravi jälgitakse patsiente elukohas kardioloogi või reumatoloogi poolt, teste tehakse regulaarselt ja võetakse EKG-d. Spetsiaalsetes sanatooriumides on näidatud sanatooriumi abinõuna, võttes multivitamiine, piisavalt valku sisaldavat dieeti, kuid piiratud soola.

Äge reumaatiline palavik kuulub nende haiguste kategooriasse, mida saab ennetada sobivate ennetusmeetmetega. Esmane ennetus hõlmab streptokokkide infektsiooni fookuste õigeaegset otsimist ja kõrvaldamist, immuunsüsteemi tugevdamist, kõvenemist, tervislikku toitumist.

Sekundaarne profülaktika viiakse läbi, manustades bicilliini neile patsientidele, kellel on juba esinenud reuma rünnakut:

  • Viie aasta jooksul kõik patsiendid (ilma kardiitita);
  • Kuni 25. aastapäevani või 10 aastat südameinfarkti korral, kuid ilma veata;
  • Eluaeg koos südamehaigusega reuma.

Praeguse antibiootikumide ja põletikuvastaste ravimite profülaktika on näidustatud reumatismi juuresolekul ägedate seotud infektsioonide korral.

Ägeda reumaatilise palaviku prognoos õigeaegse diagnoosimise ja varase ravi korral on soodne. Kui haigus on alanud, on tekkinud defekt, see muutub kaheldavaks ja kroonilise vereringe ebaõnnestumise korral ebasoodsaks.

Reuma (äge reumaatiline palavik)

Äge reumaatiline palavik või reuma on sidekoe põletikuline haigus, mida põhjustab A-rühma beeta-hemolüütiline streptokokk geneetiliselt eelsoodunud isikutel. Kõige sagedamini on haiged 7 kuni 20-aastased lapsed ja noored.

Termin "reuma" asendati ametlikult "ägeda reumaatilise palavikuga", et rõhutada, et tegemist on ägeda põletikulise protsessiga, mis algab pärast streptokoki infektsiooni (stenokardia, farüngiit, scarlet fever) ja on selle komplikatsioon.

Reuma põhjus

Reumatismi tekke vallandaja on beeta-hemolüütiline streptokokkide rühm A. Streptokokkide nakkusel on otsene toksiline toime südamele ja käivitatakse autoimmuunprotsess, kui organism toodab antikehi oma kudede, eriti südame ja veresoonte seina rakkude vastu. Kuid see võib juhtuda ainult geneetiliselt eelsoodunud organismis reumaatiliseks palavikuks. Sageli on haiged tüdrukud ja naised (kuni 70%) ja esimese astme sugulased.

Majanduslikult arenenud riikides on reumatismi esinemissagedus tühine. Haiguse esinemist soodustavate sotsiaalsete tingimuste hulgas on:

- elu ja õppimise ülerahvastatus;
- madal sanitaarkultuuri ja arstiabi tase;
- kehvad materjalid ja elutingimused, ebapiisav toitumine.

Reuma sümptomid

Tüüpilistel juhtudel algab reumaatilise palaviku esimene rünnak 2-3 nädala jooksul pärast streptokokkide nakatumist. Äkki või järk-järgult tõuseb kehatemperatuur üldise halbuse taustal 37 kraadini, temperatuur tõuseb kiiresti 38-39 kraadini. Temperatuur tõuseb reuma koos külmavärinadega, higistamisega. Esineb polüartriidi (liigeste põletik) märke: paistetust, liigeste punetust, valu ja liikumist. Reuma mõjutab suured liigesed (põlve, pahkluu, küünarnuki, õla). Reumaatilisele polüartriidile on iseloomulik: samaaegselt mõjutab sümmeetriat (nii põlve- kui ka mõlema pahkluu liigesed), kahjustuse järjestust ja lenduvust (põletik liigub kiiresti ühelt liigelt teisele). Liigese põletiku täielik pöörduvus, liigese funktsiooni taastamine 2 päeva jooksul pärast MSPVA-de (aspiriin) võtmist.

Temperatuuri tõus reuma ajal kestab 2-5 päeva ja normaliseerub, kui artriit laguneb. Mõnikord on haiguse alguses pagasiruumi ja jäsemete nahal ebastabiilne lööve. Neil on roosa värvi rõngad - ringikujuline erüteem. Lööbed ilmuvad ja kaovad, jättes jälgi. Iseloomulik reuma, kuid äärmiselt harva esinev sümptom (kuni 3% juhtudest) - nahaalused reumaatilised sõlmed. Need on tera suurus hernesteni, tihe, valutu, mõjutatud liigestel paiknev, nina.

Reumatismi peamine ilming - südame kiindumus - kardiit, mille raskusaste sõltub reumaatilise palaviku tulemusest. Südamel on pikad, valutavad valud, hingeldus, vähe pingutusi, südameinfarkt, südame töö häired. Kardiitide tulemus 25% juhtudest on südamehaiguste teke.

Reumaatiline korea - närvisüsteemi kahjustuste ilming. Kaoootiline tahtmatu jäsemete ja näolihaste tõmblemine, grimassimine, kõne segadus, käsitsikirjelduse vähenemine, lusika ja kahvli hoidmine söömise ajal. Sümptomid kaovad unistus täielikult. Korea koos reuma kestab 2-3 kuud.

Reumaatilise palaviku kestus on keskmiselt 6-12 nädalat. See on periood, mil äge põletikuline protsess läbib kõik etapid. Üle 6 kuu kestev reumaatiline palavik loetakse pikaks ajaks. Uue reumatismi uus episood esineb sageli esimese 5 aasta jooksul pärast esimest rünnakut ja aja jooksul väheneb selle tõenäosus. Uute rünnakute tekkimine sõltub korduvate streptokokkide infektsioonide esinemisest.

Reuma diagnoos.

1. Täielik vereloome - põletiku tunnused (leukotsütoos - leukotsüütide arvu suurenemine ja kiirendatud ESR).
2. Vere biokeemiline analüüs - fibrinogeeni sisalduse suurenemine, C-reaktiivne valk - põletiku ägeda faasi näitajad.
3. Seroloogilised testid tuvastavad streptokokkivastased antikehad kõrge tiitriga.
4. Bakterioloogiline uurimine: beeta-hemolüütilise streptokokkide rühma A avastamine neelu neeludes
5. Elektrokardiograafia - näitab südame rütmi- ja juhtivushäireid, südame suurenemist (hüpertroofiat).
6. Echokardiograafia koos dopplograafiaga näitab südameklapi kahjustuste, pumpamise funktsiooni ja müokardi kontraktiilsuse märke, perikardiitide esinemist.

Reumatismi diagnoos on kahtlemata moodustunud südamehaiguse juures. Südamehaiguse puudumisel kasutatakse järgmisi kriteeriume:

Äge reumaatiline palavik (I00-I02)

Versioon: Haiguste kataloog MedElement

Üldine teave

Lühikirjeldus

Meditsiini- ja terviseturismi näitus KITF-2019 "Turism ja reisimine"

17.-19. Aprill, Almatõ, Atakent

Saa tasuta pilet promo koodile KITF2019ME

Meditsiini- ja terviseturismi näitus KITF-2019 "Turism ja reisimine"

17.-19. Aprill, Almatõ, Atakent

Saa tasuta pilet reklaamikoodi jaoks!

Teie reklaamikood: KITF2019ME

Klassifikatsioon

Praegu kasutatakse 2003. aastal vastu võetud Venemaa reumatoloogide liidu klassifikatsiooni.

Etioloogia ja patogenees

Epidemioloogia

Tegurid ja riskirühmad

Kliiniline pilt

Sümptomid, vool

Haigus areneb tavaliselt 2-3 nädala jooksul pärast streptokokkide etioloogia nasofarüngeaalse infektsiooni tekkimist. Debüüdi tõsidus sõltub patsiendi vanusest. Noorematel lastel ja koolilastel on haiguse algus äge, noorukieas ja vanemas eas - järkjärguline.

Diagnostika

Praegu kasutatakse Maailma Tervishoiuorganisatsiooni (WHO) soovituste kohaselt rahvusvahelisteks suunisteks järgmisi Jonesi diagnostikakriteeriume, mida 1992. aastal Ameerika Südameliit muutis.

Suured kriteeriumid:
- kardiit;
- polüartriit;
- korea;
- ringikujuline erüteem;
- nahaalused reumaatilised sõlmed.

Väikesed kriteeriumid:
- kliiniline: artralgia, palavik;
- laboratoorium: suurenenud akuutse faasi näitajad: ESR ja C-reaktiivne valk;
- EKG intervalli RR pikendamine.

Tõendid, mis kinnitavad varasemat A-streptokoki nakkust:
- positiivne A-streptokoki kultuur, mis on eraldatud neelust või positiivne test A-streptokoki antigeeni kiireks määramiseks;
- A-streptokoki antikehade kõrgenenud või suurenevad tiitrid.

Kahe suure kriteeriumi olemasolu või üks suur ja kaks väikest kriteeriumi koos andmetega, mis kinnitavad varasemat streptokokirühma A nakkust, viitavad ägedate hingamisteede nakkuste suurele tõenäosusele.

Instrumentaalsed meetodid

2. Fonokardiograafiat kasutatakse auskultatsiooni käigus tuvastatud müra selgitamiseks. Müokardiitide korral täheldatakse I tooni amplituudi, deformatsiooni, patoloogilise III ja IV tooni, süstoolse mürgistuse, 1/2 süstooli hõivamise vähenemist.
Endokardiitide esinemisel registreeritakse kõrgsagedussüstoolne müra, protseduuriline või presistoolne müra tipus mitraalse stenoosi tekkimisel, aordi protodiastoolne müra aordiklapi puudulikkuse tekkimise ajal, aordi stenoosi ajal aordi romboidne süstoolne müra.

3. Rindade elundite radiograafia võimaldab tuvastada pulmonaarses vereringes (südamepuudulikkuse tunnused) ja kardiomegaaliast tingitud stagnatsiooni, mis on südame suuruse suurenemine selle hüpertroofia ja dilatatsiooni tõttu.
.

Ekstokardiograafilised märgid mitraalklapi vigastustest:
- marginaalne paksenemine, lõdvestus, "shaggy" ventiiliklapid;
- paksendatud seljatoe piiratud liikuvus;
- mitraalse regurgitatsiooni olemasolu, mille aste sõltub kahjustuse tõsidusest;
- väike ots prolaps Prolapse - mis tahes organi või koe nihkumine oma tavapärasest asendist; Sellise nihke põhjuseks on tavaliselt ümbritsevate ja toetavate kudede nõrgenemine.
(2-4 mm) eesmise või tagumise klapi.

Aordiklapi vigastuse südamekardiograafilised tunnused:
- paksenemine, aordiklappide kajasignaali lahtiühendamine, mida on selgelt näha diastoolis parasternist ja ristlõikes;
- parema koronaarventiili paksenemine on selgem;
- aordi regurgitatsioon (reaktiivi suund eesmise mitraalklapini);
- aordi regurgitatsioonist tingitud eesmise mitraalkõrva kõrgsageduslik flutter (flutter).

Laboratoorsed diagnoosid

Puuduvad spetsiifilised laboratoorsed testid, mis kinnitavad reuma olemasolu. Laboratoorsete testide põhjal on aga võimalik hinnata reumaatilise protsessi aktiivsust.

Streptokokkantikehade tiitri määramine on üks tähtsamaid laboratoorsed testid, mis võimaldavad kinnitada streptokokk-nakkuse esinemist. Juba akuutse reuma algstaadiumis suurenevad selliste antikehade tasemed. Kuid suurenenud antikeha tiiter ei kajasta reumaatilise protsessi aktiivsust.

Reumatismi ägeda faasi kõige sagedamini defineeritud hematoloogilised näitajad on ESR ja C-reaktiivne valk. Ägeda reumaatilise palavikuga patsientidel tuleb neid näitajaid alati suurendada, välja arvatud koreaga patsiendid.

Tuleb meeles pidada, et kõik teadaolevad reumaatilise protsessi biokeemilised näitajad on mittespetsiifilised ja sobimatud nosoloogiliseks diagnoosimiseks. Nende näitajate kompleksi abil on võimalik hinnata haiguse aktiivsuse astet (kuid mitte selle esinemist) juhul, kui reuma diagnoos on põhjendatud kliiniliste ja instrumentaalsete andmetega.

Oluline biokeemiliste parameetrite diagnoosimiseks:
- fibrinogeeni tasemed plasmas üle 4 g / l;
- alfa-globuliinid - üle 10%;
- gamma-globuliinid - üle 20%;
- heksoosid - üle 1,25 g;
- seromucoid - üle 0,16 g;
- ceruloplasmiin - üle 9,25 g;
- C-reaktiivse valgu esinemine veres.

Diferentsiaalne diagnoos

Peamised haigused, millega on vaja eristada äge reumaatiline palavik

- aeglane dünaamika põletikuvastase ravi mõju all.

2. Streptokokk-artriit.
Võib esineda keskealistel inimestel. Sellel on suhteliselt lühike latentsusperiood (2-4 päeva) alates näärme GABA-infektsiooni edasilükkamisest (rühma A beeta-hemolüütiline streptokokk) ja kestab kauem (umbes 2 kuud). Haigusega ei kaasne kardiit, ei reageeri optimaalselt põletikuvastasele ravile ja taandub täielikult ilma jääkide muutusteta.

3. Endokardiit süsteemse erütematoosse luupuse, reumatoidartriidi ja mõnede teiste reumaatiliste haiguste korral.
Neid haigusi iseloomustavad ekstrakardiaalsed ilmingud. Süsteemse erütematoosse luupuse korral avastatakse spetsiifilised immunoloogilised nähtused - DNA ja teiste tuumamaterjalide antikehad.

4. Idiopaatiline mitraalklapi prolaps.
Selle haiguse korral on enamikel patsientidel asteeniline konstitutsioon ja fenotüüpsed tunnused, mis viitavad kaasasündinud sidekoe düsplaasiale (lehter rindkere deformatsioon, rindkere seljaaju skolioos, liigeste hüpermobilisuse sündroom jne). Haiguse ekstrakardiaalsete ilmingute ja Doppleri echokardiograafia andmete kliiniline tunnus aitab põhjalikult diagnoosida õige diagnoosi. Endokardiitile on iseloomulik auskultatiivse mudeli varieeruvus.

7. PANDAS sündroom.

Tüsistused

Ravida Koreas, Iisraelis, Saksamaal, USAs

Pöörduge arsti poole

Ravida Koreas, Türgis, Iisraelis, Saksamaal ja teistes riikides

Vali välisriigi kliinikus

Tasuta konsultatsioon välismaal töötamise kohta! Jäta taotlus allpool

Pöörduge arsti poole

Ravi

Kõikidel patsientidel on haiguse ägeda perioodi jooksul ette nähtud voodikohad, vitamiinide ja valkude sisaldusega toit, piirates lauasoola ja süsivesikuid.

Narkomaania ravi

Etiotroopne ravi
Suunatud b-hemolüütilise streptokokirühma A likvideerimisele.

Bensüülpenitsilliini kasutatakse päevases annuses 1500000-4000000 RÜ noorukitel ja täiskasvanutel ning 400000-600000 RÜ lastel 10-14 päeva jooksul, millele järgneb üleminek ravimi püsivale vormile (bensatiinbensüülpenitsilliin).

Penitsilliinipreparaatide talumatuse korral kasutatakse makroliide:
- asitromütsiin täiskasvanutele 0,5 g üks kord päevas, seejärel 0,25 g üks kord päevas nelja päeva jooksul;
- või klaritromütsiin 250 mg 2 p. päeval 10 päeva;
- või roksitromütsiin 150 mg 2 p. päevas 10 päeva).

Penitsilliinide ja makroliidide talumatuse suhtes kasutatakse linkosamiidide rühmast antibiootikumi:
- linomütsiin 500 mg 3 p. päeval 10 päeva;
- või klindamütsiin 150 mg 4 r päevas 10 päeva jooksul.

ORL patogeneetiline ravi seisneb glükokortikoidide ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (NSAID) kasutamises.

Laste südame-reumatoloogias kasutatakse praegu prednisooni peamiselt (eriti tugevalt ja mõõdukalt väljendunud reumaatilise südame põletiku ja polüserositisiga). Ravitoime saavutamiseks (tavaliselt 2 nädala jooksul) on ravimi päevane annus 20-30 mg. Lisaks vähendatakse annust (2,5 mg iga 5-7 päeva järel) kuni täieliku väljavõtmiseni.

ORL-i ravimisel täiskasvanutel peetakse valitud ravimiteks indometatsiini ja diklofenaaki (150 mg ööpäevas 2 kuu jooksul).

NSAIDide väljakirjutamise näidustused:
- madal aktiivsus;
- isoleeritud liigese sündroom;
- pikaajaline, varjatud vool.

Glükokortikoidide määramise tähised:

- helge ja mõõdukalt väljendunud kardiit;
- maksimaalne või mõõdukas aktiivsus;
- äge, harvem - subakuutne ja korduv kursus;
- väike korea;
- valvuliit.

Kui esinevad vereringehäire sümptomid, kuuluvad raviplaani südameglükosiidid ja diureetikumid. Nende määramise skeem on sarnane teise etioloogia südamepuudulikkuse raviga.
Südame glükosiidide ja diureetikumide määramine koos põletikuvastaste ravimitega on reumaatilise protsessi aktiivse kulgemise tõttu õigustatud ainult mitte-reumaatilise südamehaiguse taustal.
Kardiotooniliste ravimite kasutamine on primaarse reumaatilise südame südamepuudulikkuse (peamiselt ainult lapsepõlves) tagajärjel südame dekompensatsiooni tekkimisel ebapraktiline. Nendel juhtudel on võimalik saavutada selge terapeutiline toime, kasutades suuremaid prednisooni annuseid (40-60 mg päevas).

Kuna glükokortikoididel on spetsiifiline toime mineraalide ainevahetusele, samuti müokardi piisavalt suure düstroofiliste protsesside tõttu (eriti südamehaiguste taustal korduva ORL-ga patsientidel), tuleks ravi ajal kasutada kaaliumi ravimeid (panangiin, asparkam), anaboolseid hormone. ja multivitamiinid.

Raske haiguse korral, kui südamepuudulikkuse taustal tekivad tõsise südamepuudulikkuse nähud, võib olla soovitatav kirurgiline ravi - valvuloplastika või klapi proteesimine.

Prognoos

Klapiseadme lüüasaamine viib südamehaiguse tekkeni 20-25% patsientidest, kes on läbinud esmase reumaatilise südamepõletiku. Korduvad rünnakud suurendavad südamehaiguste riski 60-70% -ni. Samuti on sellised patsiendid nakkusliku endokardiidi tekkimise ohus.

Artriit, erinevalt kardiitidest, on täielikult ravitav ja ei põhjusta patoloogilisi ega funktsionaalseid tagajärgi.

Piisava ravi korral on kõik korea sümptomid täielikult peatatud ja nad ei jäta jälgi, kuigi väikesed tahtmatud liikumised, mis on eksami ajal nähtamatud, võivad püsida mitu aastat.

Haiglaravi

Ennetamine

ORL esmane ennetamine
Selle aluseks on ülemiste hingamisteede aktiivsete A-streptokokk-infektsioonide (farüngiit, tonsilliit) õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi.
Vajalik ravi ägeda A-streptokokki mandlofarüngiidi korral noorukitel, kellel on ORL-i riskitegurid (pärilikkuse halvenemine, ebasoodsad sotsiaalsed tingimused jne): 5-päevane ravi bensüülpenitsilliiniga ööpäevases annuses 150000-4000000 RÜ noorukitel ja täiskasvanutel ja 400000-600000 RÜ lastel 10-14 päeva, millele järgneb üks bensatiinbensüülpenitsilliini süstimine.

Teistes olukordades võib suukaudseid penitsilliine kasutada 10 päeva (amoksitsilliin). Amoksitsilliini soovitatav annus on 1-1,5 g (täiskasvanutele ja üle 12-aastastele lastele) ja 500-750 mg (5... 12-aastastele lastele) päevas.

ORL sekundaarne ennetamine
Eesmärk on ennetada haiguse kordumist.
Kasutage pikaajalise toimega ravimeid: bitsilliin-1 (bensathinpenicillin, extensillin) ja bicillin-5. Bitsilliin-1 on vähem allergiline ja kestab kauem nõutava kontsentratsiooni juures (21 päeva versus 7-14 päeva bicilliin-5 puhul).
Bitsillin-1 manustatakse / m:
- täiskasvanud ja noorukid - 2,4 miljonit U;
- lapsed kehakaaluga alla 25 kg - 600 000 RÜ;
- lapsed kaaluvad üle 25 kg -1,2 miljonit RÜ.

äge reumaatiline palavik

Vastavalt haiguste rahvusvahelisele klassifikatsioonile on äge reumaatiline palavik (ORL) sidekoe süsteemne haigus, mis on ülekaalus südame-veresoonkonna süsteemis, kus tekib ägeda A-streptokoki infektsiooni korral inimestele, kes on eelsoodumusel, peamiselt vanuses 7–15 aastat.

Krooniline reumaatiline südamehaigus on haigus, mida iseloomustab südameklappide kahjustus, mis on tekkinud pärast ARH-i järel arenenud südamehaiguste või südamehaiguste (puudulikkus ja / või stenoos) põletikijärgse marginaalfibroosi kujul.

Äge reumaatiline palavik on leitud kõigis maailma riikides. 20. sajandi teisel poolel tehtud uuringud. On tõestatud ORL esmase esinemissageduse ja riigi sotsiaalmajandusliku arengu seos. WHO (1989) andmetel on ORL levimus laste seas erinevates maailma riikides 0,3–18,6 1000 kooliealise lapse kohta. Viimastel aastatel on ORL sagedus maailmas vähenenud.

Meie riigis on ORL levimus viimase 25 aasta jooksul selgelt vähenemas. Praegu jääb see vahemikku 0,2–0,8 1000 lapse kohta. Vaatamata sellele, et ORLi ravi ja ennetamise osas on tehtud märkimisväärseid edusamme, ei ole see probleem veel täielikult lahendatud ja jääb kehtima.

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi andmetel tõusis 1994. aastal (võrreldes 1993. aastaga) esmaste ägedate hingamisteede nakkuste esinemissagedus laste seas 0,06-lt 0,16-ni ja noorukite hulgas 0,08-lt 0,17-ni. See viitab sellele, et negatiivsed sotsiaalsed nähtused võivad aidata kaasa ORLi tõelistele puhangutele.

Reumaatilised südamehäired maailma arengumaades on jätkuvalt 35-aastaste kardiovaskulaarsete haiguste surma põhjus, mis ületab isegi suremuse selliste haiguste tõttu nagu hüpertensioon ja südame isheemiatõbi.

ETIOLOOGIA JA PATOGENESIS

ORL-i arengule eelneb nasofarüngeaalne infektsioon, mida põhjustab β-hemolüütiline streptokokk-rühm A. Need mikroorganismid koloniseerivad ülemiste hingamisteede limaskesta ja tekitavad suure hulga ensüüme, mis soodustavad koekahjustusi. Pärast inkubatsiooniperioodi (2–4 päeva) algab üldine reaktsioon - palavik, tervise halvenemine, peavalu, stenokardia. Pärast ülemiste hingamisteede põletiku peatamist areneb mõnedel patsientidel ORL. Selle streptokoki omaduste uurimine näitas, et ORL areng pärast ülemiste hingamisteede nakatumist on seotud ainult virulentsete tüvedega, mis kuuluvad mitmesse A-streptokokki serotüüpi, mis sisaldavad M-valku, spetsiifilist valku, mis on osa streptokoki rakuseinast ja pärsib selle fagotsütoosi. Praegu identifitseeritakse rohkem kui 90 M-valgu tüüpi. Reumatogeensed tüved eraldati - M-5, M-6, M-18 ja M-24. Neil on järgmised omadused: nasofarüngeaalne tropism, suur hüaluroonne kapsel, limaskesta kolooniad vere agaril, lühikesed ahelad puljongikultuurides, tüüp-spetsiifiliste antikehade indutseerimine, suur nakkus, suured M-valgu molekulid tüvede pinnal, iseloomulik M-valgu geneetiline struktuur. Lisaks on neil epitoope, mis reageerivad peremeesorganismi erinevate kudedega: müosiin, sünovia, aju, sarkolemmiline membraan.

Oluline roll haiguse patogeneesis kuulub geneetilisele eelsoodumusele. Seda tõendab asjaolu, et pärast ägeda A-streptokoki nasofarüngeaalse ORL-infektsiooni haigestumist ei haigestu enam kui 0,3% inimestest ja suletud kollektiivides kuni 3%. ORLi geneetilisi omadusi toetab kliiniliselt kõrge perekondlik agregatsioon, samuti geneetiliste markerite identifitseerimine: ORL seotus teatud veregruppidega (A ja B), happelised erütrotsüütide fosfataasi fenotüübid ja HLA lookused (DR5 - DR7, Cw2 - Cw3).

Hiljuti on palju tähelepanu pööratud B-lümfotsüütilisele alloantigeenile, mis on määratud monoklonaalsete antikehade D8 / 17 abil. ORLi ja reumaatiliste südamehaigustega patsientide kõrge avastamise sagedus (92–100%) võrreldes kontrollrühmadega (10–15%) võimaldas mitmel autoril tõstatada selle küsimuse diagnostilise kriteeriumi ORL-le.

Vastuseks streptokokkide infektsioonile tekib organismis stabiilne hüperimmuunne reaktsioon antistreptokokk-antikehade - antistreptolüsiin-O, antistreptohalaluronidaasi ja teiste ringlevate immuunkomplekside moodustumisse kaasatud - tootmisel. Sel juhul võib streptokoki patoloogiline toime ilmneda mikroorganismi enda otsese kahjuliku mõjuna ja mikroorganismi poolt toodetud antikehade toksilisele mõjule ning ristreaktsioonile oma kudedega (molekulaarne imitatsioon). ORL peamiste kliiniliste ilmingute väljatöötamisel mängib olulist rolli mitte ainult immunopatoloogilised mehhanismid, vaid ka põletik, mida vahendavad vahendajad nagu lümfomonokinokiin, kiniin ja kemotaksise tegurid. Selle tulemuseks on akuutse põletiku veresoonte-eksudatiivse faasi moodustumine, mille tulemus on sidekoe süsteemseks disorganiseerumiseks, vaskuliitiks, mille tulemus on mõõdukas fibroos.

Reumaatilise südamehaiguse peamine patoloogiline diagnoosimärk on reumaatiline granuloom (Ashoff-Talalaevskaya granuloom), mis koosneb histofüüsilise päritoluga basofiilsete rakkude suurtest ebakorrapärastest vormidest, müogeensest päritolust koosnevatest hiigelsuuretest rakkudest eosinofiilse tsütoplasmaga, mustriga kardiohüdrootsüütidega, mina ja mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina, mina.

Alles hiljuti on A.I. Nesterov 1964. aastal. Ta tuvastas haiguse faasid (aktiivsed ja mitteaktiivsed), patoloogilise protsessi aktiivsuse astet (I, II, III), südame ja teiste organite kahjustuse kliinilist ja anatoomilist iseloomustamist, haiguse olemust, vereringehaiguste seisundit.

Viimase 25–30 aasta jooksul on ORL kliiniline pilt oluliselt muutunud: harvaesinev raske reumaatilise südamehaiguse käik, kalduvus haiguse monosündroomilisele vormile, haiguse korduvate rünnakute sageduse ja sageduse vähenemine. Kõik see tingis klassifikatsiooni muutmise ja 2003. aastal võeti vastu uus klassifikatsioon.

RUMUMAATILISE FURERI - RUMUMISTIMI (VENEMAA RUMUMATOLOOGIAÜHENDUS 2003) KLASSIFIKATSIOON

• äge reumaatiline palavik.

• Korduv reumaatiline palavik.

• Krooniline reumaatiline südamehaigus:

Heart ilma südamehaigusteta (võimalik, et klapiklappide põletikijärgne marginaalfibroos on võimalik, mis on täpsustatud ehhokardiograafias [EchoCG]);

∨ südamehaigus (kui avastatakse uus südamehaigus, on võimalik, kui see on võimalik, välistada muud põhjused: infektsiooniline endokardiit, primaarne antifosfolipiidide sündroom, degeneratiivse geneesi ventiili kaltsfikatsioon jne).

Vereringe ebaõnnestumise etapp.

• N.D. Strazhesko ja V.H. Vasilenko: 0, I, IIa, IIb, III.

• NYHA funktsionaalne klass: 0, I, II, III, IV.

Akuutset reumaatilist palavikku lastel iseloomustavad erinevad kliinilised sümptomid ja kursuse varieeruvus. Pange tähele haigestumise vanuse mustrit. Reeglina leitakse ORL kooliealistel lastel, alla 3-aastased lapsed ei ole reumatismi all. Tüüpilisel juhul tekivad ORL kliinilised ilmingud 2-3 nädalat pärast A-streptokokki nakatumist palaviku, raske mürgistuse, liigeste sündroomi, kardiidi ja / või koreaga.

Reumaatiline polüartriit jääb endiselt esimese ORL-i rünnaku üheks juhtivaks kliiniliseks sündroomiks sagedusega 60% kuni 100%. Seda iseloomustab volatiilsus, mis on valdavalt seotud suurte ja keskmise liigeste (põlve, pahkluu, küünarnukiga), lühikese kestusega (põletikuliste sündmuste kiire muutumine 2-3 nädala jooksul ja põletikuvastase ravi mõjul - mitu tundi või päeva) ja headus (pärast liigese regressiooni) muutused ei jäta luu deformatsioone). Vähem levinud on ebatüüpiline liigeste sündroom monoartriidi kujul, käte ja jalgade väikeste liigeste kahjustused, asümptomaatiline sacroiliitis. Praegu areneb polüartralgia 10-15% patsientidest. Artikulaarne sündroom areneb isoleeritult harva, seda sagedamini kombineeritakse südamehaiguste või koreaga.

Suured diagnostilised kriteeriumid ja juhtiv sündroom ORL - reumaatiline südamehaigus, mis määrab haiguse tõsiduse ja tulemuse. Esimese rünnaku südamepuudulikkus leiti 70–85% -l patsientidest, korduvate rünnakute korral suureneb südame südamepuudulikkus, 20% -ga see aga eraldub, teistes aga kombineeritakse polüartriidi ja / või koreaga.

Reumaatilise südamehaiguse diagnoosimine lastel põhineb peamiselt objektiivse uuringu andmetel. Ainult 4–6% lastest on avamisel subjektiivseid sümptomeid, kes võivad kurta südame piirkonnas, südamepekslemine asteenilise sündroomi taustal (letargia, halb enesetunne, suurenenud väsimus, ärrituvus, emotsionaalne labiilsus jne). Reumaatilise südamehaiguse varased objektiivsed tunnused on erinevad südame rütmihäired (tahhükardia, harvem bradükardia), südame piiride laienemine (enamasti vasakule), summutatud toonid ja müra ilmumine. Reumatilise südamehaiguse peamine kriteerium, nagu on soovitanud American Heart Association, on valvuliit kombinatsioonis müokardiit ja / või perikardiit. Äsja tekkiva südamemüra kvalitatiivsed omadused ja selle lokaliseerimine võimaldavad määrata kahjustuse teema. Mitraalklapi haigusega endomüokardiitiga on reumaatilise valvuliidi juhtivaks sümptomiks pikaajaline löögisüstoolne müra, mis on seotud tooniga I, mis hõivab suurema osa süstoolist. See on kõige parem südame tipus ja seda hoitakse tavaliselt vasakus südamikualas.

Akuutse reumaatilise südamepõletiku üheks sümptomiks aordiklapi klapiga võib olla basaal protodiastoolne müra, mis algab vahetult pärast tooni II, omab kõrget sagedust, väheneb iseloomu ja on kõige parem kuulda piki rinnaku vasakut serva pärast sügavat väljahingamist, kui patsient on ettepoole kallutatud.

Esmase reumaatilise kardiidiga laste vereringe ebaõnnestumine (I etapp, harvem II etapp) on haruldane.

Lastel reumaatilise südamepõletiku korral salvestatakse elektrokardiogramm (EKG) sageli südame rütmihäireid tachi või bradükardia vormis, harvemini südamestimulaatori ja ekstrasüstooli migratsiooni, atrioventrikulaarse juhtivuse pikenemist, ventrikulaarset repolarisatsiooni. Kui mitraalklapi valvuliit on sageli EKG juures, siis on märke vasakpoolse aatriumi akuutsest ülekoormusest ja aordiklapi ventilaatorist - vasaku vatsakese diastoolse ülekoormuse tunnused.

Oluline instrumentaalne meetod akuutse reumaatilise südamehaiguse diagnoosimiseks on kahemõõtmeline ehhokardiograafia, kasutades Doppleri tehnikat, mis võimaldab hinnata südame anatoomilist struktuuri, intrakardiaalse verevoolu seisundit ja samuti perikardi efusiooni olemasolu. Kui ehhokardiograafia määrab ära klapisignaali lõtvuse ja paksenemise mõjutatud ventiili klappidest, piirates nende liikuvust, on sageli märke müokardi kontraktiilsuse funktsiooni rikkumisest.

Mitraalklapi valvuliitiga laste röntgenuuringus määratakse südame "mitraalne" konfiguratsioon, kui täidetakse südame "talje" vasaku kodade kõrvaga ja suurendatakse mõlema vasaku südamekambri suurust. Aordiklapi valvuliit näitab sageli südame aordi konfiguratsiooni.

Südamepuudulikkuse teket lastel mängivad olulist rolli valvulaarsed kahjustused, eriti mitraalküünaliit. Määratlege selge reumaatilise südamehaiguse raskuse ja defekti moodustumise sageduse vahel. Seega kerge südamepuudulikkuse korral ei ületa südamehaiguste esinemissagedus 5–7%, mõõdukalt väljendunud kardiit, 25–30% ja väljendunud reumaatilise kardiidiga 55–60%.

Närvisüsteemi reumaatilisi kahjustusi - väikest korea - leitakse 12–17% lastest, peamiselt 6–15-aastastel tüdrukutel. Haigus algab järk-järgult asteno-vegetatiivse sündroomi ilmingute ja progresseerumisega ebastabiilse meeleolu, pisaruse ja suurenenud väsimuse vormis. Tulevikus lisatakse hüperkinees, motoorse koordinatsiooni halvenemine, raske lihas hüpotoonia ja erinevad psühhopatoloogilised nähtused. Laste objektiivse uurimise ajal määratakse näo ja jäsemete lihaste tahtmatu tõmblemine, agitatsioon, süvenev agitatsioon, koordineerimiskatsete ebakindel täitmine, ebakindel kõne, käsitsikirjeldus, kõndimine. Reuma peamise rünnaku ajal toimub korea sageli isoleeritult, laboratoorsed diagnostikad näitavad aktiivsuse märke ja antistreptokokkantikehade tiitrite suurenemist. Mõnikord võib seda kombineerida reumaatilise südamehaigusega.

Rõngakujulist (rõngakujulist) erüteemi täheldatakse 5–13% lastest erineva suurusega kahvatu roosa ringikujulise lööbe kujul, mis paiknevad peamiselt kehal ja proksimaalsetel jäsemetel (kuid mitte kunagi näol!). See on ajutine ränne looduses, sellega ei kaasne sügelus ja pales, kui neid surutakse.

Reumaatilised sõlmed on viimastel aastatel harva täheldatud (1–3% lastest), peamiselt korduva reumaatilise palavikuga. Need on ümmargused, istuvad, valulikud, kiiresti arenevad ja kaovad erineva suurusega kihid liigeste ekstensiivpinnal, pahkluude, achilleuse kõõluste, selgroolülide spinousprotsesside ja okcipitaalse piirkonna piirkonnas.

Seroosse membraani ja siseorganite (kopsud, neerud, maks jne) lüüasaamine on haruldane, ainult raske esimese rünnaku ja / või reumaatilise palavikuga, ning see avaldub peamiselt erineva intensiivsusega kõhu sündroomi debüütil, millel on kiire põletikuvastane põletikuvastase ravi taustal.

ORLi laboratoorsed andmed iseloomustavad organismi põletikuliste ja immunopatoloogiliste reaktsioonide tõsidust vastuseks streptokokkide infektsioonile. Perifeerse vere haiguse aktiivses faasis määratakse leukotsütoos, sageli nihkudes vasakule, kiirenenud erütrotsüütide settimise kiirus, tähistatud düsproteineemia koos albumiini arvu vähenemisega ja y-globuliini, C-reaktiivse valgu suurenemisega.

ORLi diagnoosi peab toetama laborikatsed. Nad kinnitavad haigusele eelnevat aktiivset A-streptokoki nasofarüngeaalset infektsiooni (mikrobioloogiliste uuringute positiivsed tulemused, streptokoki antigeeni määramine). Väga olulised on seroloogilised uuringud, mis võimaldavad tuvastada streptokokkivastaste antikehade tiitrite suurenenud või suurenevat dünaamikat. Samal ajal täheldati ainult antistreptolüsiin-O tiitrite suurenemist 80% -l ORL-ga patsientidest. Kolme tüüpi antikehade kasutamisel (antistreptolüsiin-O, deoksoksüribonukleaas-B, antistreptohalüaluronaat) tõuseb seroloogia diagnostiline väärtus 95–97% -ni. Seroloogilise vastuse puudumisel streptokokkantigeenile kombinatsioonis mikrobioloogiliste uuringute negatiivsete tulemustega on ORL diagnoos ebatõenäoline.

Kursuse erinevad vormid ja variandid (kliiniline polümorfism), kliiniliste ja laboratoorsete sümptomite sagedane hägustumine (eriti täiskasvanud patsientidel) on sageli haiguse hüpo- ja üleannustamise allikaks lastel ja terapeutilises praktikas. Siiani ei ole välja töötatud spetsiifilisi ORL-teste, mistõttu 1940. aastal välja töötatud sündroomi põhimõte on mõeldud lastearstile A.A. Kissel, tõstes esile viie peamise sündroomi - rändepolüroosi, südame, korea, ringikujulise erüteemi, reumaatilised sõlmed. 1944. aastal klassifitseeris Ameerika kardioloog T. Jones nimetatud pentadi suurte diagnostiliste kriteeriumidena, lisades väikesed kliinilised ja laboratoorsed kriteeriumid. Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni soovitustele ORLi diagnoosimiseks rakendatakse 1992. aastal American Heart Associationi poolt läbi vaadatud Jones'i kriteeriume: kahe suure kriteeriumi olemasolu või üks suur ja kaks väikest kriteeriumi koos andmetega, mis kinnitavad β-hemolüütilise streptokokki A nakatumist, viitavad suurele tõenäosusele ORL Siiski ei ole ühtset diagnostikakriteeriumit, mis on rangelt spetsiifiline ORLi jaoks, mistõttu on raskused haiguse varajase äratundmise ja teiste haiguste diferentsiaaldiagnoosiga.

Jones'i kriteeriumid reumaatilise palaviku esimese rünnaku diagnoosimiseks (1992)